1- Qual a definição de CHOQUE atualmente?
Conceitua-se choque atualmente pelo “fluxo sanguíneo inadequado para a demanda metabólica tecidual”, ou seja, é um estado de hipoperfusão orgânica generalizada em que as células não recebem o aporte de oxigênio necessário para manter a sua homeostase.
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA (CHOQUE) >>>> estado de baixa perfusão tecidual = O2
2- Todo paciente com hipotensão arterial está chocado?
Não. Por definição, hipotensão arterial se refere uma PA sistólica inferior a 90 mmHg, assim, nem todo paciente hipotenso encontra-se chocado. Por exemplo, é possível nos depararmos com uma pessoa que tem uma PA = 80 x 50 sem apresentar sinais de hipoperfusão orgânica. Por outro lado, nem todo paciente com choque tem PA sistólica < 90 mmHg. Podemos encontrar um paciente com sinais francos de hipoperfusão orgânica sistêmica, mas com PA = 100 x 60 (normotenso).
Obs.: Um paciente hipotenso pode não estar chocado, enquanto que um indivíduo normotenso pode estar chocado.
3- Quais são as classificações dos estados de choque e os principais representantes etiológicos ?
4- De acordo com as alterações hemodinâmicas no choque, classifique-os:
Em relação às alterações hemodinâmicas, podemos dividir o choque em dois grandes grupos, de acordo com o DC e a RVS:
Os choques hipodinâmicos – relacionados ao baixo débito cardíaco e aumento da RVS (vasoconstricção);
Os choques hiperdinâmicos – relacionados a um alto débito cardíaco e redução da RVS (vasodilatação).
** Para diferenciar: monitorização OXI-HEMODINÂMICA
5- Descreva as alterações fisiológicas encontradas na fase compensada dos choques hipodinâmicos?
Nos choques hipodinâmicos o débito cardíaco está comprometido, seja por uma redução primária do retorno venoso (hipovolêmico), seja por um defeito na bomba cardíaca (cardiogênico), ou por uma obstrução mecânica da circulação de sangue (obstrutivo). Quando o DC se reduz a tendência é para a queda da PAM, prejudicando a perfusão orgânica; contudo o estímulo imediato dos baroceptores, localizados nas carótidas, átrios e ventrículos, determina uma hiperativação neuro-humoral, representada pelo sistema nervoso simpático e medula adrenal. As catecolaminas elevam-se nas fendas sinápticas do coração e vasos sanguíneos (noradrenalina), bem como na própria circulação (adrenalina).
As catecolaminas aumentam a contratilidade e a frequência cardíaca (receptores beta-1), e promovem vasoconstricção arteriolar e venosa (receptores alfa). Como resultado temos:
A RVS se torna elevada pela vasoconstrição – evitando a queda da PA;
O DC se eleva mais um pouco, pelo efeito direto das catecolaminas no coração e pelo aumento do retorno venoso – venoconstrição.
**Principais mecanismos hemodinâmicos compensatórios.
Obs.: O choque irá se instalar quando esses mecanismos compensatórios forem insuficientes, ou seja, não serem mais capazes de manter uma pressão arterial mínima para garantir a perfusão dos órgãos e tecidos. Os primeiros órgãos que sofrem isquemia são: pele, subcutâneo, musculoesquelético, vísceras (TGI é um grande reservatório de sangue) . Quando esse sistema entra em falência, observa-se disfunção orgânica em vísceras nobres como cérebro, coração e rins.
06- escreva as alterações fisiológicas encontradas no choque séptico?
Vasodilatação sistêmica;
Má distribuição do fluxo a nível microvascular;
Observa-se, desde o início do quadro, um ambiente microvascular totalmente “comprometido”, ou seja, a dilatação inapropriada de vasos arteriolovenulares que desviam o sangue dos capilares (microshunts), fenômeno exacerbado pela obstrução de capilares por plugs de neutrófilos, hemácias e microtrombos. A constricção dos esfíncteres pós-capilares, em conjunto com o aumento da permeabilidade do endotélio, provoca um extravasamento de fluidos para o espaço intersticial.
Uma importante venodilatação ocorre precocemente na sepse, assim, um sistema venoso dilatado aliado à perda de fluidos do intravascular acarreta numa redução significativa do retorno venoso e, portanto, do débito cardíaco nas fases iniciais do choque séptico. Após a reposição vigorosa de fluidos, o retorno venoso é corrigido, permitindo a expressão completa da natureza hiperdinâmica do choque séptico. Nesse momento, teremos um choque com um débito cardíaco (DC) elevado e resistência vascular sistêmica (RVS) bastante deprimida.
7- Quais alterações microvasculares são encontradas no choque?
As alterações microvasculares são comuns a todos os tipos de choque, porém são caracteristicamente mais precoces no choque séptico. Várias substâncias, como ação de toxinas bacterianas, citocinas, PAF (Fosfolipídio Ativador Plaquetário), óxido nítrico, bradicinina, prostaglandinas, leucotrienos e sistema complemento, elevam-se precocemente no choque séptico, porém podem se elevar nas fases tardias dos outros tipos de choque, estimuladas pela própria lesão tecidual hipóxica.
Dentre as alterações na microvasculatura no choque destacam-se:
8- O que é perfusão tecidual?
A perfusão tecidual é a quantidade de O2 que chega em determinado órgão/tecido, suficiente para garantir a demanda metabólica local. Com base neste conceito, a perfusão efetiva de um órgão/tecido depende de fatores como:
Fluxo sanguíneo total para este órgão;
Distribuição adequada deste fluxo através do órgão ou tecido, de maneira que todas as suas células recebam um suprimento adequado de oxigênio.
***O fluxo total de sangue produzido pela bomba cardíaca é denominado débito cardíaco. Portanto, para que o sangue perfunda adequadamente o leito capilar dos órgãos e tecidos, é preciso que a Pressão Arterial Sistêmica Média (PAM) se mantenha em um nível adequado (geralmente entre 60 - 120 mmHg), o que é garantido através do produto do débito cardíaco (DC) e da Resistência Vascular Sistêmica (RVS). A RVS é determinada pelo tônus muscular das arteríolas. PAM = DC x RVS
O DC é determinado basicamente por quatro fatores:
· Pré-carga;
· Pós-carga;
· Contratilidade miocárdica;
· Frequência cardíaca.
9- Descreva a equação de Fick e o fornecimento de oxigênio?
A equação de Fick descreve a relação entre o débito cardíaco, o consumo de oxigênio (VO2) e a diferença de conteúdo de oxigênio arterial e venoso: Vo2 = DC × (CaO2 - CVO2). Esse valor reflete as necessidades de oxigênio no nível do tecido.
O fornecimento de oxigênio (DO2) é a quantidade total de oxigênio fornecida aos tecidos. É definido como o produto do débito cardíaco (DC) e do conteúdo de oxigênio arterial (CaO2), DO2 = DC × CaO2.
A diminuição do débito cardíaco ou do conteúdo de oxigênio arterial (anemia, hipoxemia) pode resultar em diminuição do fornecimento de oxigênio.
10- Como o corpo pode responder fisiologicamente ao aumento da demanda metabólica (consumo de oxigênio- VO2)?
Os dois principais mecanismos compensatórios para aumento de demanda ou menor disponibilidade de oxigênio são: (1) aumento do débito cardíaco e (2) aumento da extração. Isso fica facilmente evidente ao se examinar a equação de Fick. No exercício físico, para o aumento da demanda metabólica e do consumo de oxigênio, tanto o aumento do débito cardíaco como o aumento da extração são utilizados.
11- Como está a extração tecidual de oxigênio no choque?
No choque, o resultado final é a falta de O2 às células, levando-as a perder as reservas de energia (ATP) e produzir ácido lático. Dessa forma a hipóxia celular sobrevém por um dos seguintes mecanismos:
Não há oferta suficiente de oxigênio aos tecidos;
Os tecidos não estão mais extraindo o oxigênio de forma adequada.
Quando a DO2 começa a cair, como na hipovolemia ou na insuficiência cardíaca, o consumo tecidual de O2 (VO2 ) permanece inalterado à custa de uma maior TEO2 . À medida que a DO2 vai caindo, chega num ponto crítico (na faixa de 500 ml/ min), no qual a TEO2 tornou-se máxima (em torno de 70% ou 0,70). A partir desse momento, qualquer queda adicional da DO2 levará a uma redução proporcional do consumo (VO2). É o que acontece nos choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo. Essa queda da VO2 proporcional à queda da DO2 é chamada dependência fisiológica da DO2 e é a responsável pela hipóxia tecidual nos choques hipodinâmicos.
12- Por que o exame da extração de oxigênio é clinicamente útil?
O exame da extração de oxigênio fornece uma melhor indicação global para avaliar se o débito cardíaco está compatível com as necessidades de oxigênio do corpo. A extração de oxigênio pode fornecer pistas clínica e diagnosticamente úteis quanto ao estado patológico.
No choque cardiogênico, a extração de oxigênio é alta porque o débito cardíaco é insuficiente para o consumo de oxigênio.
Na sepse, a extração de oxigênio pode ser muito baixa devido à disfunção tissular (trombose de microcapilares e doença mitocondrial). Assim, ainda que se oferte uma DO2 supramáxima, pode-se observar sofrimento celular com lactemia e acidose, além de falência de múltiplos órgãos. Uma queda expressiva da DO2 caracteriza os choques hipodinâmicos (hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo). Nem a hipoxemia, nem a anemia costumam ser os responsáveis isolados por uma queda expressiva da DO2, pois a hipoxemia geralmente estimula o aumento da hemoglobina (policitemia) e a anemia estimula o aumento do DC.
13- Como está a Saturação Venosa de Oxigênio no Choque?
Nos choques hipodinâmicos, a DO2 (fornecimento de O2) reduzida acaba deflagrando um aumento compensatório na TEO2 pelas células. Seguindo mais a fundo na microcirculação este fenômeno faz passar um sangue com menor quantidade de O2 do capilar para vênula pós-capilar, e daí para as veias, o que levará a uma queda da saturação venosa de O2 obtida da artéria pulmonar, também conhecida como saturação de O2 do sangue venoso misto (SvO2). Outros fatores além do aumento da TEO2 reduzem a SvO2. Os principais incluem:
Queda no conteúdo de O2 no sangue arterial;
Diminuição do DC;
Redução da Hemoglobina (Hb);
Aumento da VO2.
Obs.: Utilidade clínica da saturação venosa central (SvcO2)
SvcO2 = saturação venosa central; DO2 = oferta tecidual de oxigênio;
VO2 = consumo tecidual de oxigênio; PaO2 = pressão parcial de oxigênio arterial.
14- Como fica a SvO2 na sepse e no choque séptico?
Vai depender do momento de evolução do paciente. Embora a TEO2 esteja diminuída, esta alteração não ocorre de imediato. Lembre-se que nas fases iniciais da sepse grave e do choque séptico o que temos é um paciente com extrema hipovolemia relativa (os vasos dilatam e o sangue em seu interior acaba sendo “insuficiente”). Dessa forma, a TEO2 vai se comportar como nos choques hipodinâmicos, estando aumentada, o que vai justificar uma Saturação Venosa Central (SvcO2) baixa. Quando repomos o volume no doente inauguramos a fase hiperdinâmica e esta, por coincidência ou não, vem acompanhada dos reais distúrbios microcirculatórios, ou seja, TEO2 reduzida e, por isso, um aumento gradual na SvcO2. Esta, que estava reduzida, tende inicialmente à normalidade. O mesmo raciocínio se aplica naturalmente à SvO2.
15- Como obter a saturação venosa de oxigênio padrão ouro (Golden-standard)?
Com o cateter de Swan-Ganz (cateter de artéria pulmonar). Trata-se de um cateter introduzido por uma veia profunda (jugular interna ou subclávia) até uma das artérias pulmonares onde é possível mensurar de forma contínua a saturação venosa de oxigênio obtida de sangue colhido em artéria pulmonar (SvO2).
À medida que é introduzido no sistema venoso, a extremidade distal do cateter atinge primeiramente a veia cava superior e, em seguida, o átrio direito, o ventrículo direito e, finalmente, a artéria pulmonar. Como o lúmen distal tem a sua abertura na ponta do cateter, quando está desinsuflado, a pressão medida corresponde à Pressão Arterial Pulmonar (PAP) e quando é insuflado com 1,5 ml de ar, desliza e “impacta” em um ramo distal da artéria pulmonar, então tem-se medida da Pressão Capilar Pulmonar (PCP), também conhecida como Pressão de Oclusão da Artéria Pulmonar (PAOP).
O DC é mensurado indiretamente pelo método da termodiluição. Ao injetar 10 ml de soro frio (em torno de 25° C) pelo lúmen proximal, este líquido ganha o átrio direito, sendo logo em seguida “diluído” pelo sangue do paciente (em torno de 37° C) que chega pelas veias cavas. Como é de se esperar, a temperatura da ponta do cateter na artéria pulmonar inicialmente cai e depois volta a subir, desenhando uma curva na tela do monitor. A curva de temperatura é utilizada para a determinação do DC. Quanto maior o débito cardíaco, mais rápido é o retorno da temperatura a 37ºC.
Obs.: Existem outras formas de monitorização: ECO, variação da pressão de pulso (DPP), etc.
16- Entenda o cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) para monitorização hemodinâmica.
Para realizar as suas funções ele precisa ter:
1- Um lúmen distal para medir a Pressão da Artéria Pulmonar (PAP);
2- Um lúmen proximal para medida da pressão atrial direita (que corresponde a PVC);
3- Um balonete na extremidade distal, para permitir a medida da Pressão Capilar Pulmonar (PCP) ou Pressão de Oclusão de Artéria Pulmonar (PAOP);
4- Um termômetro na extremidade distal para o cálculo do DC pelo método da termodiluição (mensuração intermitente).
À medida que o cateter progride, identifi camos as curvas de pressão do átrio direito, ventrículo direito e artéria pulmonar; a curva da PCP também é mostrada
17- Por que é importante a determinação das pressões pelo Swan-Ganz (PCP, PAP e PCV)?
Porque é fundamental para diferenciarmos entre os diversos tipos de choque hipodinâmico:
Obs.: sempre que a Resistência Vascular Pulmonar (RVP) estiver aumentada, a PAP diastólica aumenta consideravelmente em relação à PCP.
18- Quais os mecanismos de lesão celular no choque?
O aspecto mais importante do choque, na verdade, é a evolução para uma fase tardia, caracterizada pela lesão orgânica múltipla. Nesse momento, a letalidade torna-se bastante elevada, mesmo se o distúrbio hemodinâmico for corrigido. A hipóxia celular, o trauma e a sepse são fatores capazes de ativar o sistema inflamatório de forma exacerbada.
A inflamação é um processo fisiológico localizado, porém no choque o estímulo inflamatório pode ocorrer em vários órgãos e tecidos ao mesmo tempo, culminando em lesão orgânica generalizada.
Os fatores relacionados ao choque estimulam macrófagos a produzir e liberar citocina – o Fator de Necrose Tumoral-Alfa (TNF-α), talvez um dos mais importantes mediadores inflamatórios do choque.
O TNF-α estimula a invasão de leucócitos aos tecidos, ao aumentar a formação de neutrófilos na medula óssea (leucocitose) e ao mesmo tempo promover a expressão endotelial de moléculas de adesão leucocitária;
O TNF-α também estimula leucócitos a produzir e liberar citocinas (IL-1, IL-6, IL-8 e o próprio TNF-α) importantes na manutenção e exacerbação do processo inflamatório;
O TNF-α é um importante inotrópico negativo;
O TNF-α age sobre o endotélio, induzindo a formação da enzima óxido nítrico sintetase. Essa enzima é capaz de sintetizar grandes quantidades de Óxido Nítrico (NO) – um potente vasodilatador e um dos principais fatores incriminados na vasodilatação do choque séptico
19- Quais são alterações no metabolismo celular?
20- Quais são as manifestações clínicas encontradas no choque?
Os pacientes com choque hipodinâmico se apresentam com palidez cutaneomucosa, sudorese fria e pegajosa, principalmente nas extremidades, taquicardia, taquipneia, com pulsos radiais finos ou impalpáveis, oligúria e hipotensão arterial. A hipotensão arterial (definida como PA sistólica < 90 mmHg) não é um critério obrigatório.
21- Como o avaliar um Choque Séptico
Em 2016, foi estabelecido, através do consenso internacional denominado SEPSIS 3, novas
definições para sepse e choque séptico que modificou alguns conceitos importantes. A partir de então, a gravidade da disfunção de órgãos passou a ser avaliada por um escore conhecido como SOFA (Sequential Organ Failure Assessment Score). Este último inclui parâmetros como relação PaO2/FiO2, níveis de plaquetas, níveis de bilirrubinas, PAM e/ou necessidade de uso de aminas, escala de coma de Glasgow e níveis de creatinina (ou débito urinário).
Obs.: o termo “sepse grave” foi abolido.
22- Confirmando então a presença de sepse, qual deve ser nossa conduta inicial?
A última revisão do Surviving Sepsis Campaign preconiza um início rápido de infusão de cristaloides, em um volume de 30 ml/kg nas primeiras três horas. Após esta medida, caso a PAM se mantenha inferior a 65 mmHg, o início de droga vasopressora é recomendado, sendo a noradrenalina a medicação de escolha, na dose de 0,01 µg/kg/min. Hemoculturas devem ser colhidas antes do início dos antimicrobianos e lactato deve ser solicitado. Existe um comprometimento respiratório, mas abordagem inicial pode ser a administração de O2 suplementar sob máscara facial ou emprego de ventilação não invasiva. Caso existisse rebaixamento do nível de consciência mais acentuado (ECG ≤ 8), o paciente deveria ser intubado imediatamente.
Em 3 horas: cultura + ATB + Lactato + Volume;
Em 6 horas:
PAM = ou > 65 mmHg;
Diurese = ou > 0,5 mL/kg/ hora;
PVC 8 -12 mmHg;
SVcO2 = ou > 70% o;u SV mista = ou > 65%.
23- Como avaliar o choque?
Lactato: “lac time”;
BE;
SvO2 e SvcO2: taxa de extração tecidual;
Phi e tonometria gástrica
OPS;
Capnografia sublingual;
Depuração indocianina verde.
24- Como estimar a perda volêmica através de achados clínicos?
CHOQUE HIPOVOLÊMICO è DC ò RVS ñ PVC ò
Pressão sistólica do paciente:
Normal = grau I ou II >> apenas cristaloide;
Grau I = tudo normal;
Grau II = qualquer parâmetro alterado (taquicardia/ taquipneia);
< 90mmHg = grau III ou IV >> cristaloide + sangue;
Grau IV (perda > 40%)/ FC > 140 / FC > 40 (>35);
25- Qual a causa mais comum de choque cardiogênico ?
A causa mais comum de choque cardiogênico é o IAM. Esse diagnóstico deve ser suspeitado mesmo na ausência de dor torácica. Por isso, o ECG é um exame mandatório nesses casos, pois é ele que confirmará a princípio o diagnóstico de IAM, ao revelar um supradesnível do segmento ST em mais de uma derivação consecutiva. O mais comum é o IAM de parede anterior, que acomete as derivações precordiais (V1 a V6). Outras causas possíveis de choque cardiogênico são: miocardite aguda, endocardite infecciosa aguda com insuficiência aórtica ou mitral graves, complicações mecânicas do IAM (rotura de músculo papilar, rotura de septo interventricular) ou uma cardiomiopatia crônica grave descompensada por um fator desencadeante ou pela própria evolução da doença – fase terminal.
26- Classifique o choque anafilático com ênfase nas manifestações clínicas e tratamento.
Representa um tipo especial de choque hiperdinâmico (desencadeado por uma vasodilatação generalizada inapropriada). Este, por sua vez é desencadeado pela exposição a um determinado alérgeno, que pode ser um medicamento ou uma substância presente nos alimentos (frutos do mar, leite e derivados, nozes, amêndoas etc.). Outras condições que podem precipitar uma reação anafilática incluem veneno de insetos (abelhas e vespas), exercício (associado a alimentos ou isoladamente), imunoterapia (aplicação terapêutica de alérgenos) e látex e transfusão de plasma (< 1% dos casos). A reação anafilática se baseia no princípio da alergiaè reação de hipersensibilidade imediata (tipo I), dependente da liberação de grandes quantidades de histamina pelos mastócitos, além de outros mediadores importantes, como PAF, leucotrienos e bradicinina. Essa reação é mediada por IgE.
27 -Classifique o choque neurogênico com ênfase nas manifestações clínicas e tratamento.
Representa um tipo de choque hiperdinâmico. Pode ser desencadeado por condições como traumatismo cranioencefálico grave ou Trauma Raquimedular (TRM). Todo o fluxo simpático é interrompido de forma brusca e o paciente evolui rapidamente com uma intensa vasoplegia, acometendo os leitos arterial e venoso. A venoplegia reduz o retorno venoso e, portanto, o DC. A dilatação arteriolar é responsável pela queda da RVS.
Obs.: Em situações de politrauma, por exemplo, uma FC reduzida e as extremidades aquecidas frente à instabilidade hemodinâmica afastam, a princípio, a perda hemorrágica como a causa da alteração pressórica.
