1. O QUE SÃO AS GLÂNDULAS PARATIREOIDES?
As paratireoides são glândulas endócrinas, geralmente presentes em número de 4, situadas na região cervical, tipicamente posterior à glândula tireoide. Importante ressaltar que as variações anatômicas, tanto do número total de glândulas como da localização, são frequentes.
Histologicamente, são compostas pelas células principais, que secretam o paratormônio (PTH), células claras e oxifilicas.
2- COMO É PRODUZIDO O PARATORMÔNIO (PTH)?
O PTH é um hormônio peptídico produzido e secretado pelas glândulas paratireoides. É sintetizado inicialmente como um precursor de 115 aminoácidos, o pré-pró-paratormônio (pré-pró-PTH), que passa por clivagens intracelulares até constituir a forma dita intacta e biotiva, com 84 aminoácidos, o PTH (1-84). A molécula do PTH (1-84) tem uma extremidade amino terminal, que é a porção associada ao controle da calcemia, e outra, carboxiterminal.
Aplicação clínica: Esse conhecimento é importante quando solicitamos a dosagem laboratorial do PTH, uma vez que o desejado são ensaios que detectem majoritariamente as formas intactas (PTH 1-84) contendo a porção aminoterminal inteira. Sabe-se, no entanto, que em algumas situações, como no caso de hiperparatireoidismo primário e secundário à doença renal crônica, os ensaios imunométricos atuais reconhecem também partes do PTH desprovidas de ação biológica (ex: PTH 7-84) como sendo a forma intacta com 84 aminoácidos.
3- FISIOLOGICAMENTE, COMO A SECREÇÃO DO PTH É ESTIMULADA?
O principal regulador da secreção do PTH é a concentração de cálcio ionizado no sangue. O aumento do cálcio ionizado acarreta uma diminuição da secreção de PTH por mecanismo de feedback.
Para detectar as variações nos níveis plasmáticos do cálcio e regular a secreção do PTH, as paratireoides expressam receptores sensores de cálcio (CaRS). Os CaRS são receptores do tipo acoplado à proteína G.
Elevações dos níveis de cálcio iônico levam à maior expressão dos CaRS, o que por consequência inibe a secreção do PTH. Em outras palavras, em condições de hipercalcemia, o cálcio se liga ao receptor sensor de cálcio nas glândulas paratireoides e inibe a secreção do PTH. Assim, mutações inativadoras do CaRS (mutações com perda de função) fazem com que a secreção de PTH não seja inibida na presença de hipercalcemia.
Por outro lado, uma vez que o CaRS detecta reduções na calcemia, as células paratireoidianas passam a secretar PTH.
Distúrbios do magnésio também interferem na secreção do PTH.
4- COMO OS DISTÚRBIOS DA HOMEOSTASE DO MAGNÉSIO INFLUENCIAM NO PTH?
Tanto a deficiência quanto o excesso de magnésio podem ter influência na síntese e na ação do PTH.
Condições de depleção crônica de magnésio como as diarreias crônicas, alcoolismo, DM mal compensado ou uso de inibidores de bombas de prótons e diuréticos, podem levar a hipocalcemia com PTH inapropriadamente normal ou muito baixo.
Por outro lado, a hipermagnesemia aguda (nutrição parenteral ou doença renal) também pode levar à hipocalcemia e, nesses casos, a causa é ativação do CaSR e supressão da secreção de PTH.
O hipoparatireoidismo devido às alterações no magnésio é chamado hipoparatireoidismo funcional.
5- QUAL A FUNÇÃO DO PTH?
A função primordial do PTH é regular os níveis de cálcio no sangue, mantendo-os em uma estreita faixa de normalidade.
Para isso, o PTH ativa seu receptor (PTH1R) transmembrana, da família dos receptores acoplados à proteína G, orquestrando efeitos coordenados em 3 órgãos alvo: ossos, rins e intestino.
Nos ossos, o PTH induz reabsorção óssea e, consequentemente, liberação de cálcio e fósforo para o sangue.
Nos túbulos renais, O PTH estimula a reabsorção de cálcio e ativa a enzima 1α hidroxilase, responsável pela transformação da 25(OH) vitamina D em sua forma hormonalmente ativa, a 1,25(OH)2D ou calcitriol.
A ação intestinal do PTH é indireta: elevações no PTH estimulam maior absorção intestinal de cálcio e fósforo através da ação do calcitriol.
A figura 1 resume as ações clássicas do PTH:
6- COMO OCORRE O METABOLISMO DA VITAMINA D E QUAL SUA RELAÇÃO COM A CALCEMIA?
A principal fonte de vitamina D é a síntese cutânea, através da conversão do 7-dehidrocolesterol presente na pele em pré-vitamina D3 e sequencialmente em vitamina D3, sob ação da luz solar. Existem poucos alimentos naturalmente ricos em vitamina D, como o salmão de águas profundas.
A vitamina D de origem cutânea ou dietética não é biologicamente ativa e necessita passar por processo de ativação através de hidroxilação hepática e renal. No fígado, a vitamina D3 é convertida em 25(OH)D ou calcidiol. Esta, por sua vez, necessita de nova hidroxilação, nos rins, pela enzima 1 α hidroxilase, para ser finalmente convertida na forma ativa, a 1,25(OH)2D ou calcitriol. A 1,25(OH)2D3 é considerada um hormônio, uma vez que age através da ligação a um receptor de alta afinidade, o receptor de vitamina D (VDR), para exercer suas ações em diferentes órgãos.
As ações clássicas da vitamina D são relacionadas principalmente ao estímulo à absorção intestinal de cálcio.
Aplicação clínica: Quando queremos avaliar o estoque da vitamina D no organismo, o exame laboratorial a ser solicitado é a dosagem da 25(OH) vitamina D.
7- QUAL A DEFINIÇÃO DE HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO?
O hiperparatireoidismo primário (HPTP) é um distúrbio comum do metabolismo ósseo e resulta da secreção excessiva de PTH por uma ou mais glândulas paratireoides. Caracteriza-se por hipercalcemia associada a níveis elevados ou inapropriadamente normais de PTH.
É mais comum nas mulheres (na razão de 3-4:1), e, atualmente, com as dosagens rotineiras do cálcio, a maioria dos pacientes é assintomática ao diagnóstico.
É a causa mais comum de hipercalcemia.
8- QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO?
Em aproximadamente 85-90% dos casos de HPTP a causa é um adenoma solitário.
A maioria desses adenomas é esporádica e, nesses, o oncogene ciclina D1 (PRAD1) está implicado em 20 a 40% casos.
Os demais casos de HPTP devem-se principalmente ao envolvimento de múltiplas glândulas (hiperplasia ou adenomas múltiplos), como no hiperparatireoidismo familiar.
O diagnóstico de HPTP em indivíduos jovens (principalmente < 30 anos), a história familiar de hipercalcemia e/ou tumores neuroendócrinos apontam para associação com alguma síndrome familiar e indica a dosagem do cálcio em parentes de primeiro grau.
O carcinoma de paratireoides é raro, sendo responsável por menos de 1% dos casos. Outras causas também pouco comuns são a terapia crônica com lítio e irradiação externa do pescoço
9- QUE SÍNDROMES PODEM ESTAR ASSOCIADAS AO HIPERPARATIREOIDISMO?
10- QUAL A APRESENTAÇÃO TÍPICA DO HPTP?
Atualmente, com a maior frequência nas dosagens dos níveis de cálcio, a grande maioria dos pacientes é assintomática e o diagnóstico se dá pelo achado laboratorial de hipercalcemia, principalmente em mulheres maiores que 50 anos e na pós-menopausa. A dosagem do cálcio como rotina laboratorial em alguns serviços ou na investigação de osteoporose é, em geral, a primeira pista para o diagnóstico.
Quando o diagnóstico é feito em adultos jovens (ou seja, fora da faixa mais comum), deve ser feita a investigação para NEM.
Na doença sintomática, as manifestações clássicas são:
Ósseas:
Osteíte fibrosa cística (presente em 30% dos casos)
Dores ósseas
Fraqueza muscular (frequentemente proximal)
Fraturas patológicas (especialmente nos ossos longos das extremidades inferiores)
Tumores marrons palpáveis (áreas líticas, mais comuns em pelve, ossos longos e ombros e devem ser distinguidas de neoplasias primárias ou metástases).
Nefrolitíase recorrente (15 a 20%)
Perda gradativa da função renal
Nefrocalcinose (raro)
Neuropsiquiátricas: principalmente ansiedade e depressão Cardiovasculares: (HAS secundária)
11. QUAIS EXAMES DEVEM SER SOLICITADOS PARA DIAGNÓS- TICO DO HPTP?
No quadro 2 estão resumidos os exames laboratoriais (sangue e urina) e de imagem a serem solicitados e os valores comumente encontrados
Radiografia de coluna torácica e lombar: avaliar presença de fraturas OBS:
O cálcio total deverá ser corrigido pela albumina pela fórmula: Cálcio corrigido = cálcio encontrado em mg/dL + [0.8 × (4- albumina)]
A medida do cálcio iônico pode ser usada em casos selecionados: hipo ou hiperalbuminemia, trombocitose, macroglobulinemia de waldenstrom e mieloma. Nas duas últimas, o cálcio total pode estar elevado, mas o cálcio iônico está normal.
Para o diagnóstico do HPTP, situações que causem hiperparatireoidismo secundário, tais como uso de tiazídicos, lítio, bisfosfonatos ou denosumabe, deficiência de vitamina D e doença renal crônica, devem ser excluídas. O PTH elevado já pode ser encontrado na presença de Cl Cr 40-60 mL/min.
Pacientes com hipovitaminose D devem receber reposição adequada, conforme os guidelines disponíveis.
12- QUAL O SIGNIFICADO DO HIPERPARATIREOIDISMO NORMOCALCÊMICO?
O hiperparatireoidismo normocalcêmico consiste no achado de valores persistentemente elevados de PTH associados a níveis normais de cálcio.
Para estabelecer esse diagnóstico com segurança, é necessário excluir condições que cursem com hiperparatireoidismo secundário: DRC (TFG
< 60 ml/min), medicações (bisfosfonatos, anticonvulsivantes, HCTZ, denosumabe, furosemida), hipercalciuria renal, síndromes de má absorção intestinal, deficiência de vitamina D e pseudohipoparatireoidismo tipo 1.
Ainda permanece incerto se representa uma forma incipiente do HPTP ou uma doença específica.
O acompanhamento deve incluir medições periódicas da concentração sérica de cálcio.
13- QUAIS OS POSSÍVEIS ACHADOS EM EXAMES DE IMAGEM?
O inventário radiológico de ossos longos não é recomendado, excetos nos pacientes com doença óssea importante onde há suspeita da osteíte fibrosa cística. Nesse caso, podem ser encontradas:
14- QUAIS OS ACHADOS DE DENSITOMETRIA ÓSSEA?
Na densitometria não é raro encontrar redução da densidade mineral óssea, mais evidente em áreas ricas em osso cortical, como o terço distal do rádio. Daí, nesses pacientes a necessidade de solicitar a densitometria de 3 sítios:
rádio 33%
coluna lombar
fêmur proximal
Nos sítios clássicos, como coluna lombar e fêmur:
coluna lombar, onde predomina osso esponjoso, a densidade mineral óssea pode estar relativamente preservada.
fêmur proximal, composto tanto de osso cortical quanto esponjoso, pode apresentar alterações intermediárias.
15 - DIANTE DE UM PACIENTE COM HIPERCALCEMIA, QUAIS SÃO AS POSSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS MAIS PROVÁVEIS (DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL)?
Os principais diagnósticos em casos de hipercalcemia são o hiperparatireoidismo primário e as neoplasias, correspondendo a 90% dos casos. O HPTP é mais frequente nos pacientes ambulatoriais e a hipercalcemia da malignidade nos pacientes internados.
Outras possibilidades são:
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
Outras endocrinopatias: tireotoxicose, hiperplasia adrenal, vipoma.
Sarcoidose: doença granulomatosa que pode causar hipercalcemia devido à produção extrarrenal aumentada de 1,25 (OH)2D3.
Imobilização prolongada
Uso de medicamentos: doses excessivas de vitamina D, vitamina A
>150000 UI/dia, ácido retinóico, tiazídicos, lítio
Miscelânea: síndrome leita-álcali, hipofosfatemia
16- QUANDO PENSAR EM HIPERCALCEMIA DA MALIGNIDADE?
A história do paciente geralmente conta com sintomas de evolução rápida, anemia, perda de peso e hipercalcemia com PTH baixo ou suprimido. Ocorre em aproximadamente 20 a 30% dos pacientes com neoplasia.
As principais causas são:
Hipercalcemia humoral: associada à proteína relacionada ao hormônio da paratireoide (PTHrP), proteína com grande homologia com a molécula do PTH, e com ações semelhantes. É a causa da hipercalcemia em 80% dos casos: pode ocorrer em câncer de pulmão, esôfago, cabeça e pescoço, ovário, mama e rins.
Lesões osteolíticas em 20% dos casos: ocorre pela produção de IL-6 e TNF-β, estimulando a reabsorção óssea pelo sistema Rank. Presente principalmente em neoplasias de mama e hematológicas.
Produção de calcitriol: acontece quando o tumor produz 1-α-hidroxilase. Os linfomas são os tumores mais frequentemente envolvidos.
17- O QUE É HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR?
Consiste em uma mutação inativadora do gene do receptor sensor de cálcio, sendo uma doença autossômica dominante. Responsável por aproximadamente 2% dos casos de hipercalcemia assintomática.
Apresenta-se principalmente em jovens com história familiar positiva e caracteriza-se por:
Hipercalcemia leve,
PTH normal ou discretamente elevado,
Hipocalciúria
Clearance de cálcio / Clearance de creatinina < 0,01.
18- QUAIS AS TÉCNICAS MAIS UTILIZADAS PARA A LOCALIZAÇÃO DAS PARATIREOIDES?
As paratireoides responsáveis pela hipersecreção do PTH podem ser detectadas por meio de ultrassonografia, cintilografia de paratireoides com sestamibi e menos comumente tomografia. A vantagem da cintilografia é a localização de paratireoides ectópicas.
Esses exames não são indicados para o diagnóstico do HPTP, mas sim para a localização pré-operatória da lesão.
19- QUAL A MELHOR OPÇÃO DE TRATAMENTO NOS CASOS DE HPTP?
O tratamento cirúrgico é o recomendado para os pacientes sintomáticos (manifestações renais e ósseas)
Geralmente, pelo menos uma glândula com aparência anormal é removida enquanto as glândulas com aparência normal são deixadas no lugar.
O monitoramento do PTH intra-operatório, com queda de 50% dos níveis 10 min após a excisão do adenoma, sugere a retirada da paratireoide acometida. A primeira coleta deve ser realizada antes da manipulação das paratireoides. Alguns cirurgiões puncionam o adenoma, durante o ato cirúrgico, antes de sua retirada, e enviam para dosagem do PTH.
Para pacientes assintomáticos, o tratamento cirúrgico também pode ser indicado se estiverem presentes um ou mais dos seguintes critérios:
Cálcio total > 1 mg/dL acima do limite superior da normalidade
Clearance de creatinina < 60 ml/min/1,73m²
T score <2,5 em coluna lombar, fêmur proximal ou rádio 33%
Idade < 50 anos
O quadro abaixo resume as indicações de tratamento cirúrgico:
O tratamento clínico é realizado se não há critérios para tratamento cirúrgico, se há contraindicação à cirurgia ou se há falha do tratamento cirúrgico. Esses pacientes devem ser seguidos com avaliação periódica da densidade mineral óssea.
Medidas gerais:
Evitar medicações que podem estar associadas à elevação da calcemia, como lítio e diuréticos tiazídicos.
Evitar dieta rica em cálcio, mantendo ingestão moderada de cálcio (aproximadamente 1000 mg de cálcio elementar/dia). Uma menor ingestão de cálcio estimulará mais secreção do hormônio da paratireoide (PTH), enquanto uma maior ingestão de cálcio pode piorar os altos níveis de cálcio.
Manter níveis adequados de vitamina D, visto que a deficiência de vitamina D pode estimular a secreção de PTH e a reabsorção óssea e deve ser evitada. Pacientes com hipovitaminose D devem ser tratados.
Tratar a perda óssea - Medicamentos que inibem a reabsorção óssea, como os bisfosfonatos, podem ser prescritos para os pacientes com osteoporose. A Terapia de reposição hormonal nas mulheres menopausadas, quando indicada, também protege contra a perda óssea.
outros:
Calcimiméticos (Cinacalcet): agente que ativa o receptor sensor de cálcio (CaRS) nas paratireoides, consequentemente reduzindo a secreção de PTH.
20- O QUE É HIPOPARATIREOIDISMO?
O hipoparatireoidismo é uma doença endócrina bastante rara, (0.25 casos para cada 1,000 indivíduos), resultante da incapacidade das paratireoides em produzir e secretar o PTH, ou ainda, da resistência periférica à ação desse hormônio.
Para deixar a definição mais clara, de acordo com a literatura e com o consenso brasileiro o para o Diagnóstico e Tratamento do Hipoparatireoidismo, o termo hipoparatireoidismo é reservado para os casos de incapacidade de produção do PTH.
O termo pseudohipoparatireoidismo é usado para aqueles casos em que a alteração é na ação do PTH na periferia.
Implicação Clínica:
Nas duas situações, ocorre hipocalcemia e hiperfosfatemia, o que difere são os valores do PTH: PTH baixo no hipoparatireoidismo e PTH elevado no pseudohipoparatireoidismo.
21- QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPOPARATIREOIDISMO?
A causa mais frequente (até 75% dos casos) no Brasil e no mundo é a remoção cirúrgica das paratireoides, chamado de hipoparatireoidismo pós-cirúrgico.
Na maioria dos casos, é consequência da lesão das paratireoides após cirurgias sobre a glândula tireoide. Isso pode ocorrer tanto por isquemia das glândulas paratireoides quanto por sua remoção acidental. Pode ser transitório (mais comum) ou permanente, este quando persiste por mais de 6 meses após a cirurgia.
Implicação clínica: o hipoparatireoidismo pós-cirúrgico é a causa mais comum de hipocalcemia aguda na prática clínica.
A segunda causa mais comum é a autoimunidade.
Na prática clínica não temos disponibilidade de dosagem de auto anticorpos antiparatireoides ou antirreceptor sensor de cálcio (CaSR). Assim, o diagnóstico de hipoparatireoidismo autoimune, apesar de poder ocorrer isoladamente, deve ser aventado na presença de outras alterações típicas da síndrome poliglandular autoimune tipo 1 (SPA tipo 1: candidíase, hipoparatireoidismo e insuficiência suprarrenal. É uma doença autossômica recessiva relacionada ao gene AIRE).
Outras causas menos comuns: desordens da homeostase do magnésio; infiltração neoplásica ou metais pesados, irradiação, radioterapia, tireoidite de Riedel e doenças genéticas.
22- COMO OS DISTÚRBIOS DA HOMEOSTASE DO MAGNÉSIO INFLUENCIAM NO PTH?
Tanto a deficiência quanto o excesso de magnésio podem ter influência na síntese e na ação do PTH.
Assim, condições de depleção crônica de magnésio como diarreia crônica, alcoolismo, DM mal compensado ou uso de inibidores de bombas de prótons e diuréticos, podem levar a hipocalcemia com PTH inapropriadamente normal ou muito baixo.
Por outro lado, a hipermagnesemia aguda (nutrição parenteral ou doença renal) também pode levar à hipocalcemia e, nesses casos, a causa é ativação do CaSR e supressão da secreção de PTH.
O hipoparatireoidismo devido às alterações no magnésio é chamado hipoparatireoidismo funcional.
23- COMO O HIPOPARATIREOIDISMO É DIAGNOSTICADO?
O hipoparatireoidismo é diagnosticado através do achado de hipocalcemia na presença de PTH inapropriadamente baixo.
Na anamnese, a história de cirurgia ou irradiação cervical, presença de outras doenças autoimunes e mesmo a história medicamentosa podem sugerir a etiologia da doença.
No exame físico, a inspeção cervical pode demonstrar cicatriz cirúrgica. Devem ser pesquisados os sinais de trousseau e Chvostek (detalhados na questão 10)
24- DIANTE DE UM PACIENTE COM HIPOCALCEMIA, EM QUE OUTRAS CAUSAS PENSAR, ALÉM DO HIPOPARATIREOIDISMO PÓS-CIRÚRGICO E DO AUTOIMUNE?
•Hipoalbuminemia: em condições normais, aproximadamente 50% do cálcio total circula ligado à albumina. Hipoalbuminemia podem inadvertidamente indicar hipocalcemia, mas nesses casos o cálcio iônico encontra-se normal. Assim, as concentrações de cálcio total devem sempre ser corrigidas pelos valores de albumina durante a investigação de hipocalcemia.
•Hipomagnesemia, principalmente em casos de diarreia e uso de diuréticos.
•Pancreatite aguda, pelo acumulo do cálcio em retroperitônio.
•Hiperfosfatemia aguda pela ligação ávida de fosfato e cálcio, levando a sua deposição.
•Doença renal crônica.
•Síndrome da fome óssea: osso ávido por cálcio e fósforo gera grande absorção desses minerais, evoluindo para hipocalcemia após a cirurgia e resolução do hiperparatireoidismo.
•Uso de bifosfonatos intravenosos e denosumab no tratamento de osteoporose podem levar a hipocalcemia clínica, principalmente em pacientes com deficiência de vitamina D.
•Uso de anticonvulsivantes (ex.: fenitoína) que aceleram a quebra da vitamina D e limitam a mineralização óssea.
•Uso de inibidores da bomba de prótons e bloqueadores H2, que reduzem a acidez gástrica e diminuem a absorção de cálcio.
•Uso de diuréticos de alça e glicocorticoides que geram hipercalciúria.
•Uso de antivirais.
25- NA INVESTIGAÇÃO DA HIPOCALCEMIA, COMO OS EXAMES LABORATORIAIS PODEM AJUDAR A DIFERENCIAR AS CAUSAS POSSÍVEIS?
26- QUAIS DROGAS PODEM CAUSAR HIPOCALCEMIA COM PTH BAIXO?
Drogas que causam depleção de magnésio: anfotericina B, cisplatina (quimioterápico)
Drogas que contenham magnésio em excesso: antiácidos e laxantes
Álcool: reduz a secreção de PTH e causa hipomagnesemia
Calcimiméticos
27- QUAIS DROGAS PODEM CAUSAR HIPOCALCEMIA COM PTH ALTO?
Bifosfonados
Diuréticos de alça: inibição da reabsorção de NaCl e Ca
Fenitoína, fenobarbital e carbamazepina
Isoniazida e rifampicina
Glicocorticoides
Inibidores da bomba de prótons
28- QUAIS EXAMES DEVEM SER SOLICITADOS NA INVESTIGAÇÃO DE HIPOPARATIREOIDISMO?
29. QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO HIPOPARATIREOIDISMO?
A intensidade dos sintomas depende da duração e da intensidade da hipocalcemia.
O paciente pode relatar parestesias em face e extremidades, fraqueza, dor muscular e câimbras.
Na hipocalcemia grave pode haver tetania, crises convulsivas, papiledema e laringoespasmo.
No exame físico, os principais achados são os sinais de Trousseau e Chvostek.
O sinal de Trousseau consiste no espasmo carpopedal: insuflar o manguito do esfigmomanômetro em 20 a 30 mmHg acima da pressão sistólica e aguarda por 2 a 3 minutos. Na presença de hipocalcemia haverá flexão do punho e metacarpofalageanas e adução o polegar.
O sinal de Chvosteck é observado após a percussão do nervo facial na região pré-auricular, resultando na contração ipsilateral da musculatura perilabial.
30- COMO TRATAR A HIPOCALCEMIA AGUDA?
Hipocalcemia com sinais de hiperexcitação neuromuscular (tetania, convulsões, laringoespasmo ou arritmias) ou cálcio total corrigido < 7,5 mg/ dL indicam necessidade de tratamento com cálcio venoso. O esquema abaixo é sugerido pelo guia prático em osteometabolismo da sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM):
31 - QUAIS OS OBJETIVOS DO TRATAMENTO CRÔNICO PARA HIPOTIREOIDISMO?
O tratamento crônico tem como objetivo corrigir a hipocalcemia e hiperfosfatemia, reduzir os sintomas e prevenir complicações crônicas da doença ou de seu tratamento. Tem como alvos:
cálcio no limite inferior da normalidade
fósforo no limite superior da normalidade
calciúria < 4 mg/kg/dia.
32- COMO REALIZAR O TRATAMENTO CRÔNICO DO HIPOPARATIREOIDISMO?
O tratamento tem como alvo corrigir a hipocalcemia e a hiperfosfatemia, reduzir sintomas e prevenir complicações crônicas.
A base do tratamento é feita com sais de cálcio (mais comumente o carbonato e o citrato de cálcio) e com calcitriol.
O uso do citrato de cálcio é preferível para casos de hipocloridria, como ocorre nos idosos, nos portadores de gastrite atrófica e outras causas de hipocloridria.
A associação de diurético tiazídico pode auxiliar no tratamento, uma vez que aumentam a reabsorção renal de cálcio.
33- QUAIS AS COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO HIPOPARATIREOIDISMO?
São complicações relacionadas tanto à progressão da doença quanto ao tratamento. Incluem:
Complicações renais: elevação do produto cálcio/fósforo, nefrolitíase e nefrocalcinose. Por isso deve ser feito controle através de mensuração da calciúria (deve ser < 4 mg/kg/24h) e creatinina a cada 6 meses, além de exames de imagem.
Complicações cardiovasculares: insuficiência coronariana, acidente vascular encefálico e arritmias.
Complicações oftalmológicas: catarata de início precoce, por isso deve ser feito controle anual.
Complicações neuropsiquiátricas: calcificações cerebrais, menor limiar convulsivo, crises convulsivas.
