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Oclusão arterial aguda: definição, diagnóstico e etiologia



1. Qual a definição de oclusão arterial aguda?


Oclusão súbita de uma artéria e interrupção do fluxo sanguíneo para os tecidos irrigados por ela, ocasionando desequilíbrio circulatório com isquemia desse território e início de uma sequência de eventos que podem resultar em lesões irreversíveis.






2. De que formas a oclusão arterial aguda pode acontecer?


Por meio de embolia, trombose e trauma.



3. O que é embolia arterial?


Oclusão de uma artéria por êmbolos (trombos, fragmentos de placa de colesterol, gases ou qualquer outro corpo que se desloca na circulação) em um ponto distante de onde foram formados.



4. Qual o segmento arterial mais frequentemente atingido por embolização?


Bifurcação femoral (35%-50%).




5. Cite as principais causas de embolia arterial.


Fibrilação atrial, lesões de valva mitral de origem reumática e infarto agudo do miocárdio (IAM).




6. Defina embolia paradoxal e explique-a.


Embolia paradoxal é quando um êmbolo originado no sistema venoso atinge a circulação arterial, causando oclusão arterial aguda. O trombo formado em veias periféricas pode embolizar até o coração e, a partir desse ponto, atingir as câmaras cardíacas esquerdas através de forame oval patente ou shunts intracardíacos.




7. O que é a síndrome do dedo azul?


Isquemia tecidual secundária a microembolizações por cristais de colesterol/aterotrombose para o leito arterial digital, caracterizado por súbita palidez/cianose de um ou mais dedos.






8. Defina trombose arterial e cite três condições que favorecem o seu surgimento.


Trombose arterial é a obstrução de uma artéria por um trombo formado no local (diferente da embolia, resulta de fatores arteriais locais). Três condições que favorecem o seu surgimento são: áreas de estenose arterial (aterosclerose), contusão arterial e estado de hipercoagulabilidade.






9. Quais as principais causas de trombose arterial?


Aterosclerose, aneurisma, dissecção de aorta, aprisionamento de artéria poplítea, doença cística adventicial, iatrogenia, trombofilia e trauma.




10. Quais são os fatores que influenciam na gravidade da oclusão arterial aguda?


Local da oclusão, presença ou não de circulação colateral, extensão da trombose, se há ou não trombose venosa associada e resistência dos tecidos à isquemia.




11. Qual o quadro clínico da oclusão arterial aguda?


Quadro súbito de dor (principal sintoma), parestesia, paralisia, hipotermia, palidez e ausência de pulsos distalmente ao ponto de oclusão.


Observação: Lembre-se dos seis “p” da isquemia: dor (pain), paralisia (paralysis), parestesia (paresthesia), palidez (pallor), ausência de pulsos (pulseless) e frialdade (poichylothermia).






12. O que é embolia em sela? Qual a forma mais grave de obstrução arterial aguda?


Forma grave de obstrução arterial aguda, em que a embolia ocorre na bifurcação aórtica, gerando obstrução bilateral dos membros inferiores com repercussões hemodinâmicas e metabólicas importantes.




13. Qual o propósito da classificação de Rutherford?


Estabelecer parâmetros para definir a opção terapêutica adequada nos casos de obstrução arterial aguda.




14. De acordo com a classificação de Rutherford, quais critérios caracterizariam um quadro irreversível?


Perda de sensibilidade, paralisia acima do pé, ausência de enchimento capilar e ausência de sinais arteriais e venosos ao Doppler.




15. Qual a importância em diagnosticar a etiologia da obstrução arterial aguda?


Devemos diferenciar um quadro causado por embolia e trombose, uma vez que a etiologia, o prognóstico e o tratamento cirúrgico são diferentes.




16. Quando suspeitar de embolia como etiologia?


Suspeita-se de embolia quando não há sinais e sintomas de doença arterial crônica periférica prévia; além disso, pode-se identificar uma fonte emboligênica.




17. Diferencie os quadros decorrentes de embolia e trombose.


O início do quadro na embolia é súbito; nos casos de trombose, pode ser súbito ou gradual (pela presença de circulação colateral). Na embolia, a dor é intensa; na trombose, pode ser moderada (circulação colateral). Na embolia, não há antecedentes de claudicação, diferente da trombose, que geralmente ocorrem em pacientes com aterosclerose. É comum uma doença cardíaca de base na embolia, enquanto na trombose é ocasional. Nos casos de embolia, os pulsos do membro contralateral normalmente estão presentes; na trombose, costumam ser ausentes [doença arterial crônica de membros inferiores (MMII)].







18. Qual o exame de imagem padrão-ouro para o diágnóstico?


Arteriografia. Mas, atenção! Quando o quadro clínico for muito sugestivo de oclusão arterial aguda e o membro estiver ameaçado, não se deve perder tempo com a arteriografia, que pode ser realizada no intraoperatório.






19. Quais sinais angiográficos são sugestivos de embolia?


Geralmente sinais de um leito arterial saudável. Paredes lisas, regulares; imagem de “taça invertida” ao nível da oclusão; circulação colateral pobre; localização em bifurcações arteriais.



20. Quais sinais angiográficos sugerem trombose?


Paredes arteriais alteradas, estenoses, calcificações; imagem em “ponta de lápis” ou secção transversa ao nível da oclusão; circulação colateral desenvolvida.



21. Qual o tratamento inicial da obstrução arterial aguda?


Cuidados locais como: não puncionar veias no membro isquêmico, proteção térmica, cuidado com as doenças associadas, analgesia e anticoagulação plena [a maioria dos autores recomenda heparina não fracionada (HNF), dose de 5000 a 10.000 UI].



22. Em que consiste o tratamento conservador e quais são os pacientes elegíveis para ele?


O tratamento conservador consiste no tratamento clínico com o uso de anticoagulantes, sem interferir diretamente no êmbolo ou trombo. Pode ser feito em casos de pacientes com isquemia mínima ou pacientes de alto risco cirúrgico (impeditivo para abordagem cirúrgica).



23. Quando está indicada a amputação primária?


Indica-se a amputação primária para pacientes classe III de Rutherford (membro inviável).



24. Cite o tratamento preferencial para obstrução arterial aguda por êmbolo e seus benefícios.


O tratamento preferencial é a embolectomia com cateter tipo Fogarty. Seus benefícios são: rápida restauração do fluxo e relativa facilidade do procedimento.



25. Por que a trombectomia com cateter de Fogarty raramente apresenta bons resultados na obstrução arterial aguda trombótica?


Porque como o paciente geralmente apresenta doença arterial crônica, há a persistência das condições locais que levaram à formação do trombo.



26. Quais são as opções terapêuticas para obstrução arterial por trombo?


São as mesmas técnicas utilizadas para obstruções arteriais crônicas; geralmente uma angioplastia ou uma ponte (by-pass).





27. Quais casos estão elegíveis para terapia fibrinolítica?


Pacientes sem contraindicação ao fibrinolítico; com oclusão arterial aguda com menos de 14 dias de duração; com circulação colateral suficiente para manter a viabilidade do membro por 10-12 horas (período necessário para trombólise).






28. Como prevenir a síndrome compartimental aguda no pós-operatório de pacientes com obstrução arterial aguda?


Fasciotomia precoce dos compartimentos musculares da perna, para que a musculatura não comprima as estruturas vasculares e comprometa a perfusão.






29. Defina síndrome de Haimovici.


Também conhecida como síndrome de isquemia-reperfusão. Caracteriza-se por uma sequência de alterações metabólicas locais e sistêmicas após a desobstrução arterial e reperfusão dos tecidos isquêmicos.



30. Explique a fisiopatologia da síndrome de Haimovici.


Durante a isquemia, há redução da oferta de O2 e substratos para células, culminando na inibição do metabolismo aeróbico e, consequentemente, na diminuição do suprimento energético para manutenção do metabolismo celular. Há queda das reservas de trifosfato de adenosina (ATP) e formação de lactato, que levam ao comprometimento da bomba de Na-K-ATPase e resultam em edema celular e influxo de íons para a célula. Durante o processo, há excessiva formação e concentração de radicais livres, tornando-os deletérios, provocando um quadro irreversível.



31. Quais as consequências da síndrome de Haimovici?


Acidose metabólica; hiperpotassemia (miocitólise) que pode provocar depressão miocárdica, hipotensão refratária, arritmias e parada cardíaca; além de disfunção renal e danos pulmonares.

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