Resumo: A evolução entre a infecção pelo Mycobacterium tuberculosis e a tuberculose ativa é multifatorial e envolve diferentes escalas biológicas. A síntese de ESAT-6 ou a indução da necrose macrofágica alveolar são fundamentais, mas para entendê-la é necessário considerar a dinâmica da reinfecção endógena e exógena, drenagem do parênquima pulmonar e mecânica respiratória, processos locais de fibrose e irrigação sanguínea. Paradoxalmente, a resposta imune gerada pela infecção é altamente protetora (90%) contra a tuberculose ativa, embora por se basear essencialmente na proliferação de linfócitos Th1, não pode prevenir a reinfecção. A imunossupressão grave pode explicar apenas 10% dos casos de tuberculose ativa, enquanto o restante é atribuível a comorbidades, um ambiente pró-inflamatório e uma propensão genética desconhecida. A capacidade patogênica das micobactérias ambientais é discreta, associada a déficits na resposta imune inata e adquirida. A capacidade de gerar biofilmes e a capacidade de M. ulcerans de gerar a exotoxina micolactona é notável.
Cardona PJ. Pathogenesis of tuberculosis and other mycobacteriosis. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2018 Jan;36(1):38-46. English, Spanish. doi: 10.1016/j.eimc.2017.10.015.
