Pericardite é a inflamação do pericárdio, geralmente com acúmulo de líquido no espaço pericárdico. Pode ser causada por muitos distúrbios (p. ex., infecção, infarto do miocárdio, trauma, tumores e distúrbios metabólicos), mas com frequência é idiopática. Os sintomas incluem dor ou compressão torácica exacerbada muitas vezes por respiração profunda. O débito cardíaco pode ser significativamente reduzido se houver tamponamento cardíaco ou pericardite constritiva. O diagnóstico baseia-se em sintomas, atrito, alterações no ECG e evidências de acúmulo de líquido pericárdico em radiografia ou ecocardiograma. A identificação da causa requer avaliação mais profunda. O tratamento depende da causa, mas as medidas gerais incluem analgésicos, anti-inflamatórios, colchicina e, raramente, cirurgia.
A pericardite é o distúrbio pericárdico mais comum. Os distúrbios pericárdicos congênitos são raros.
Anatomia na pericardite
O pericárdio tem 2 camadas. O pericárdio visceral é uma camada única de células mesoteliais que se liga ao miocárdio, dobra-se (reflete-se) sobre si mesmo, sobre a origem dos grandes vasos, e une-se à camada fibrosa e resistente para envolver o coração como pericárdio parietal. O saco criado por essas camadas contém pequena quantidade de líquido (< 25 a 50 mL), composto principalmente, de um ultrafiltrado de plasma. O pericárdio limita a distensão das câmaras cardíacas e aumenta a eficiência do coração.
O pericárdio tem uma rica inervação com aferentes simpáticos e somáticos. Mecanorreceptores sensíveis à distensão detectam alterações de tensão e volume cardíacos e podem ser responsáveis pela transmissão da dor pericárdica. Os nervos frênicos estão incrustados no pericárdio parietal, sendo vulneráveis à lesão durante cirurgia do pericárdio.
Fisiopatologia da pericardite
A pericardite pode ser
Aguda
Subaguda
Crônica
A pericardite aguda se desenvolve rapidamente, causando reação inflamatória do saco pericárdico e muitas vezes derrame pericárdico. A inflamação pode se estender para o miocárdio epicárdico (miopericardite). Efeitos hemodinâmicos adversos e alterações do ritmo são raros, embora exista a possibilidade de tamponamento cardíaco. A doença aguda pode desaparecer completamente, desaparecer e recidivar (até 30% dos casos agudos) ou tornar-se subaguda ou crônica. Essas formas se desenvolvem lentamente; sua característica marcante é o derrame.
A pericardite subaguda ocorre em semanas a meses após um evento desencadeador.
A pericardite crônica é definida como pericardite persistente > 6 meses.
O derrame pericárdico é o acúmulo de líquido no pericárdio. O líquido pode ser seroso (às vezes, com filamentos de fibrina), serossanguinolento, hemorrágico, purulento ou quiloso. Ocorre tamponamento cardíaco quando um grande derrame pericárdico compromete o enchimento cardíaco, acarretando baixo débito cardíaco e, às vezes, choque e morte. Se o líquido (em geral, sangue) se acumular rapidamente, mesmo pequenas quantidades (p. ex., 150 mL) podem provocar tamponamento, uma vez que o pericárdio não consegue se distender de maneira rápida o suficiente para a acomodação. O acúmulo lento de até 1.500 mL pode não desencadear tamponamento. O derrame loculado pode desencadear tamponamento localizado do lado direito ou esquerdo do coração. Ocasionalmente, a pericardite acarreta espessamento intenso e enrijecimento do pericárdio (pericardite constritiva).
A pericardite constritiva, que agora é menos comum do que no passado, resulta de espessamentos inflamatórios e fibróticos importantes do pericárdio. Às vezes, os folhetos parietal e visceral aderem-se mutuamente ou ao miocárdio. O tecido fibrótico geralmente contém depósitos de cálcio. O pericárdio rígido e espesso compromete acentuadamente o enchimento ventricular, diminuindo o volume de ejeção e o débito cardíaco. O acúmulo significativo de líquido pericárdico é raro. A alteração do ritmo é comum. A
As pressões diastólicas nos ventrículos, átrios e leitos venosos tornam-se praticamente as mesmas. Ocorre congestão venosa sistêmica, causando transudação considerável de líquido dos capilares sistêmicos, com edema pendente e, posteriormente, ascite. A elevação crônica da pressão venosa sistêmica e da pressão venosa hepática pode levar à cicatriz hepática, chamada cirrose cardíaca, caso em que, os pacientes podem se apresentar inicialmente para avaliação da cirrose. A constrição do átrio esquerdo, do ventrículo esquerdo ou ambos pode elevar a pressão venosa pulmonar. Ocasionalmente, derrame pleural se desenvolve.
Existem várias variantes da pericardite constritiva:
A pericardite constritiva crônica, que costuma exigir pericardiectomia como tratamento definitivo
Pericardite constritiva subaguda (estágio inicial) se desenvolve semanas a meses após uma lesão desencadeadora e é tratada com terapia conservadora
A variante transitória da pericardite constritiva (tipicamente subaguda) é a que desaparece espontaneamente ou após tratamento conservador.
Pericardite efusivo-constritiva caracterizada por constrição pericárdica envolvendo o pericárdio visceral com derrame pericárdico significativo, às vezes requerendo tratamento para tamponamento cardíaco
Etiologia da pericardite
A pericardite aguda pode resultar de infecção, doença autoimune ou inflamatória, uremia, trauma, infarto agudo do miocárdio, câncer, radioterapia e certos fármacos (ver tabela Causas da pericardite aguda).
A pericardite infecciosa é, com mais frequência, de origem viral ou idiopática. A pericardite bacteriana purulenta é incomum, mas pode suceder endocardite infecciosa, pneumonia, sepse, trauma penetrante ou cirurgia cardíaca. Com frequência, a causa não pode ser identificada (denominada pericardite inespecífica ou idiopática), mas muitos desses casos são provavelmente virais.
O infarto do miocárdio é responsável por 10 a 15% dos casos de pericardite aguda. A síndrome pós-infarto do miocárdio (síndrome de Dressler) é uma causa menos comum atualmente e ocorre quando a reperfusão com PTCA ou o uso de fármacos trombolíticos não são efetivos. Ocorre pericardite após pericardiotomia (denominada síndrome pós-pericardiotomia) em 5 a 30% das cirurgias cardíacas. A síndrome pós-pericardiotomia, síndrome pós-IM e pericardite traumática abrangem a síndrome de lesão pós-cardíaca. A pericardite subaguda é um prolongamento da pericardite aguda e, portanto, tem as mesmas causas. Alguns pacientes têm constrição transitória que ocorre dias ou semanas após a recuperação de pericardite aguda.
A pericardite crônica com derrame pericárdico ou pericardite constritiva crônica pode ocorrer após uma pericardite aguda de quase qualquer etiologia. Além disso, alguns casos ocorrem sem pericardite aguda prévia.
A pericardite crônica com efusão extensa (serosa, serossanguinolenta ou com sangue) é mais comumente causada por tumores metastáticos, mais frequentemente por carcinoma de pulmão, carcinoma de mama, sarcoma, melanoma, leucemia ou linfoma. O hipotireoidismo pode causar derrame pericárdico e pericardite por colesterol. A pericardite por colesterol é uma doença rara que pode estar associada a mixedema, na qual uma efusão pericárdica crônica tem nível elevado de colesterol desencadeando inflamação e pericardite.
Às vezes, nenhuma causa da pericardite crônica é identificada. A pericardite constritiva transitória é mais comumente causada por infecção ou inflamação pós-pericardiotomia, ou é idiopática.
Fibrose do pericárdio, às vezes levando à pericardite constritiva crônica, pode ocorrer após pericardite purulenta ou acompanhar uma doença do tecido conjuntivo. Em pacientes mais velhos, as causas mais comuns são tumores malignos, IM e tuberculose. O hemopericárdio (acúmulo de sangue dentro do pericárdio) pode levar à pericardite ou fibrose pericárdica; as causas comuns incluem trauma torácico, lesão iatrogênica (p. ex., oriunda de cateterismo cardíaco, inserção de marca-passo ou colocação de acesso venoso central) e ruptura de aneurisma da aorta torácica.
Sinais e sintomas da pericardite
Alguns pacientes se apresentam para atenção médica com sinais e sintomas de inflamação (pericardite aguda) e outros desenvolvem os de acúmulo de líquido (derrame pericárdico) ou constrição. Os sinais e sintomas variam dependendo da gravidade da inflamação assim como da quantidade e velocidade de acúmulo de líquido. Mesmo uma grande quantidade de derrame pericárdico pode ser assintomática se desenvolvida lentamente (no decorrer de meses).
Pericardite aguda A pericardite aguda tende a causar dor torácica, febre, e atrito pericárdico, às vezes com dispneia. A primeira evidência pode ser tamponamento, com hipotensão, choque ou edema pulmonar. Como a inervação do pericárdio e do miocárdio é a mesma, a dor torácica da pericardite é, às vezes, semelhante à da inflamação ou isquemia miocárdica: a dor precordial ou subesternal, vaga ou lancinante, pode irradiar-se para pescoço, linha do trapézio (especialmente à esquerda) ou ombros. A dor varia de leve a grave. Ao contrário da dor torácica isquêmica, a dor decorrente da pericardite é, geralmente, agravada por movimentação torácica, tosse, respiração ou ao engolir a comida, podendo ser aliviada ao sentar-se e inclinar-se para frente.
Pode haver taquipneia e tosse improdutiva, sendo comum febre, calafrios e fraqueza. Em 15 a 25% dos pacientes com pericardite idiopática, a recorrência dos sintomas é intermitente por meses ou anos (pericardite recorrente).
O sinal físico mais importante é o atrito pericárdico sistólico e o diastólico ou trifásico; porém, com frequência, o atrito é intermitente e evanescente. Pode existir somente durante a sístole ou, menos frequentemente, apenas durante a diástole. Se o atrito não for auscultado com o paciente sentado e inclinado para frente, a ausculta deve ser tentada com o diafragma do estetoscópio e com o paciente apoiado nos quatro membros. Às vezes, um componente pulmonar do atrito é notado à respiração devido inflamação da pleura adjacente ao pericárdio.
Derrame pericárdico O derrame pericárdico geralmente é indolor, mas, quando acompanha pericardite aguda, pode desencadear dor. Quantidades consideráveis de líquido pericárdico podem atenuar os sons cardíacos, aumentar a área de macicez cardíaca e alterar as dimensões e o formato da silhueta cardíaca. É possível auscultar o atrito pericárdico. Havendo derrames de grandes proporções, a compressão da base do pulmão esquerdo pode atenuar os sons respiratórios (auscultados próximo à escápula esquerda) e desencadear estertores. O pulso arterial, o pulso venoso jugular e a pressão arterial são normais, a menos que ocorra aumento substancial da pressão intrapericárdica, causando tamponamento.
Na síndrome pós-IM pode ocorrer derrame pericárdico associado à febre, ao atrito pericárdico, à pleurisia, aos derrames pleurais e à dor articular. Essa síndrome normalmente ocorre dentro de 10 dias a 2 meses após o IM. Geralmente, é leve, mas pode ser grave. Ocasionalmente, o coração se rompe após o IM causando hemopericárdio e tamponamento, geralmente de 1 a 10 dias após o IM sendo mais comum em mulheres.
Tamponamento cardíaco
Os sinais clínicos são semelhantes aos do choque cardiogênico: diminuição do DC, redução da pressão arterial sistêmica, taquicardia e dispneia. As veias do pescoço encontram-se extremamente dilatadas. O tamponamento cardíaco grave é quase sempre acompanhado da diminuição de > 10 mmHg da pressão arterial sistólica durante a inspiração (pulsus paradoxus). Em casos avançados, o pulso pode desaparecer durante a inspiração. (No entanto, o pulso paradoxal também pode ocorrer na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), asma brônquica, embolia pulmonar, infarto do ventrículo direito e choque não cardiogênico). Há hipofonese dos sons cardíacos, a não ser que o derrame seja pequeno. Derrames loculados e hematoma excêntrico ou localizado podem causar tamponamento localizado, em que somente câmaras cardíacas selecionadas são comprimidas. Nesses casos, sinais físicos, hemodinâmicos e alguns sinais ecocardiográficos podem estar ausentes.
Pericardite constritiva
Fibrose ou calcificação raramente desencadeiam sintomas, a não ser que se desenvolva pericardite constritiva. As únicas anormalidades iniciais podem ser elevação das pressões diastólica ventricular, atrial, pulmonar e venosa sistêmica. Podem surgir sinais e sintomas de congestão venosa periférica (p. ex., edema periférico, distensão das veias do pescoço e hepatomegalia), com som protodiastólico (knock ou ruído pericárdico), com frequência mais auscultado durante a inspiração. Esse som é decorrente da diminuição abrupta da velocidade de enchimento ventricular diastólico pelo pericárdio enrijecido. A função sistólica ventricular (baseada na fração de ejeção) geralmente está preservada. A elevação prolongada da pressão venosa pulmonar acarreta dispneia (principalmente durante o esforço) e ortopneia. A fadiga pode ser grave. Ocorre distensão das veias do pescoço com elevação da pressão venosa durante a inspiração (sinal de Kussmaul), o que não é observado no tamponamento. O pulso paradoxal é raro e, geralmente, menos grave que no tamponamento. Os pulmões não estão congestos, a não ser que se desenvolva constrição ventricular esquerda grave.
Diagnóstico da pericardite
Eletrocardiografia (ECG) e radiografia de tórax
Ecocardiografia
Exames para identificar a causa (p. ex., aspiração do líquido pericárdico, biópsia pericárdica)
ECG e radiografias de tórax são feitos. Realiza-se ecocardiografia à procura de derrame, anormalidades do enchimento cardíaco que podem sugerir tamponamento cardíaco e anormalidades do movimento da parede características do envolvimento miocárdico. Hemogramas podem detectar leucocitose e marcadores elevados de inflamação (p. ex., proteína C-reativa, velocidade de sedimentação de eritrócitos), que podem ser usados para orientar a duração da terapia.
Pericardite aguda
O diagnóstico baseia-se na existência dos seguintes sinais clínicos característicos e de alterações no ECG, que nem sempre estão presentes em todos os casos.
Dor torácica característica
Atrito pericárdico
Alterações no ECG
Derrame pericárdico
Podem ser necessários ECG seriados para revelar essas alterações. O ECG na pericardite aguda pode revelar anormalidades confinadas aos segmentos ST e PR e ondas T, geralmente na maioria das derivações. (Alterações do ECG na derivação aVR geralmente ocorrem na direção oposta das outras derivações.) Ao contrário do IM, a pericardite aguda não desencadeia infradesníveis recíprocos dos segmentos ST (exceto nas derivações aVR e V1), e não existem ondas Q patológicas. Podem ocorrer alterações no ECG na pericardite em 4 estágios, embora nem todos os estágios estejam presentes em todos os casos.
Estágio 1: segmentos ST mostram elevação côncava; segmentos PR podem ter infradesnível (ver figura Pericardite aguda: ECG, estágio 1).
Estágio 2: segmentos ST retornam à linha de base; ondas T se achatam.
Estágio 3: as ondas T estão invertidas por todo o ECG; a inversão das ondas T ocorre depois que o segmento ST retornou à linha de base e, portanto, difere do padrão de isquemia aguda ou IM.
Estágio 4: alterações na onda T desaparecem.
A ecocardiografia na pericardite aguda normalmente mostra derrame, o que ajuda a confirmar o diagnóstico, exceto em pacientes com pericardite aguda puramente fibrinosa nos quais a ecocardiografia muitas vezes é normal. Resultados indicando envolvimento miocárdico incluem nova disfunção ventricular esquerda focal ou difusa. RM pode detectar a presença, gravidade e acuidade da inflamação pericárdica, mas geralmente não é necessária para diagnosticar uma pericardite aguda.
Pericardite aguda: ECG, estágio 1
Segmentos ST, exceto no aVR e V1, demonstram elevação côncava. As ondas T são essencialmente segmentos PR, exceto aVR e V1, que estão deprimidos.
Como a dor da pericardite pode lembrar aquela do infarto agudo do miocárdio ou infarto pulmonar, podem ser necessários exames adicionais (p. ex., avaliação dos marcadores séricos cardíacos e cintilografia pulmonar), caso a história e os sinais do ECG sejam atípicos da pericardite. A troponina frequentemente é elevada na peric
ardite aguda devido à inflamação epicárdica; portanto, não pode ser usada na diferenciação entre IM e embolia pulmonar. Níveis muito altos de troponina podem indicar miopericardite. O nível de CK-MB (isoenzima de banda muscular de creatinoquinase), que é menos sensível do que o nível da troponina, costuma estar normal na pericardite aguda, exceto em caso de miocardite concomitante.
As síndromes pós-pericardiotomia e pós-IM podem ser difíceis de identificar e devem ser distinguidas de IM recente, embolia pulmonar e infecção pericárdica após cirurgia. Dor, atrito pericárdico e febre que aparece entre 2 semanas e vários meses apó
s a cirurgia om rápida resposta ao ácido acetilsalicílico, anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), colchicina ou corticoides auxiliam a fazer o diagnóstico.
Derrame pericárdico
O diagnóstico é sugerido pelos achados clínicos, mas geralmente é presumido pelo aumento da silhueta cardíaca na radiografia de tórax. No ECG, a voltagem do QRS está geralmente diminuída e o ritmo sinusal permanece em cerca de 90% dos pacientes. Com derrames grandes e crônicos, o ECG pode mostrar alternância elétrica (isto é, a amplitude das ondas P, QRS ou T aumenta e diminui em batimentos alternados). A alternância elétrica está associada a variações na posição cardíaca (coração oscilante).
Radiografia do tórax de um paciente com efusão pericárdica
Essa radiografia mostra silhueta cardíaca aumentada em um paciente com derrame pericárdico.
A ecocardiografia estima o volume de líquido pericárdico; identifica tamponamento cardíaco, algumas vezes miocardite aguda e/ou insuficiência cardíaca; e pode sugerir a causa da pericardite.
Embora a TC consiga detectar um derrame pericárdico (muitas vezes casualmente em um exame feito para outras doenças), pode superestimar seu tamanho e não é um teste de primeira linha para avaliar um possível derrame pericárdico. Pacientes com ECG normal, derrames pericárdicos pequenos (< 50 mL) e ausência de suspeita por anamnese e exame físico devem ser observados com exame clínico seriado e ecocardiografia. Outros pacientes devem ser avaliados de forma mais detalhada para se determinar a etiologia.
Pericardite constritiva O diagnóstico pode ser presumido com base nos achados clínicos de ECG, radiografia de tórax e ecocardiograma com Doppler, mas normalmente há necessidade de cateterismo cardíaco e TC (ou RM). Raramente, há necessidade de biópsia do coração direito para exclusão de cardiomiopatia restritiva.
As alterações no ECG são inespecíficas. Geralmente, a voltagem do QRS é baixa. As ondas T são inespecificamente anormais. Há fibrilação atrial em cerca de um terço dos pacientes e o flutter atrial é menos comum.
A radiografia de tórax de perfil geralmente revela calcificação pericárdica de maneira mais adequada, mas o achado é inespecífico.
Radiografia do tórax de um paciente com pericardite constritiva
Esse paciente com pericardite constritiva apresenta calcificação pericárdica significativa (setas brancas).
O ecocardiograma também é inespecífico. Quando as pressões de enchimento ventrículo direito e VE estiverem igualmente elevadas, a ecocardiografia com Doppler auxilia na distinção entre pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva.
Durante a inspiração, a velocidade do fluxo diastólico mitral geralmente diminui mais de 25% na pericardite constritiva, mas < 15% na cardiomiopatia restritiva.
Na pericardite constritiva, a velocidade de fluxo inspiratório na tricúspide aumenta mais que o normal, mas isso não acontece na cardiomiopatia restritiva.
A determinação das velocidades teciduais no anel mitral pode ser útil, quando a pressão atrial esquerda excessivamente alta atenua a variação respiratória das velocidades transvalvares. Velocidades anulares mitrais (especialmente na localização septal) aumentam na pericardite constritiva; diminuem na cardiomiopatia restritiva.
A presença de um ressalto septal (desvio do septo interventricular em direção ao ventrículo esquerdo durante a inspiração e na direção contrária ao ventrículo esquerdo durante a expiração) e a reversão diastólica expiratória da veia hepática (que ocorre pela redução do enchimento do ventrículo direito) também podem ser visíveis na pericardite constritiva.
O desvio de septo ventricular relacionado com respiração, preservação ou aumento da velocidade anular medial e reversões do fluxo diastólico expiratório da veia hepática são coletivamente chamados critérios de Mayo, mas cada um desses fatores está independentemente associado à pericardite constritiva (1).
Cateterismo cardíaco, lados direito e esquerdo, é realizado se resultados clínicos e ecocardiográficos sugerem pericardite constritiva. O cateterismo cardíaco ajuda a confirmar e quantificar a hemodinâmica anormal que define pericardite constritiva:
A pressão de oclusão da artéria pulmonar (pressão em cunha capilar pulmonar) média, a pressão diastólica da artéria pulmonar, a pressão diastólica final do ventrículo direito e a pressão atrial direita são aproximadamente iguais, todas em torno de 10 a 30 mmHg.
As pressões arterial pulmonar e sistólica ventricular direita estão normais ou modestamente elevadas, de maneira que as pressões de pulso estão reduzidas.
Na curva de pressão atrial, as ondas descendentes x e y são tipicamente acentuadas.
Na curva de pressão ventricular, ocorre queda diastólica no momento do enchimento ventricular rápido.
Durante a inspiração de pico, a pressão ventricular direita aumenta quando a pressão ventricular esquerda é a mais baixa (às vezes chamado discordância de imagem espelhada, sugerindo maior interdependência ventricular).
Como o enchimento ventricular está restrito, o traçado da pressão ventricular revela mergulho súbito seguida de platô (assemelhando-se ao sinal da raiz quadrada) na diástole precoce.
Medir essas mudanças requer cateterismo cardíaco direito e esquerdo simultâneo, usando transdutores separados. Essas alterações hemodinâmicas quase sempre ocorrem na vigência de pericardite constritiva significativa, mas são mascaradas durante a hipovolemia.
Pressão sistólica ventrículo direito > 50 mmHg geralmente ocorre na cardiomiopatia restritiva, mas com menos frequência na pericardite constritiva. Quando a pressão de oclusão na artéria pulmonar iguala-se à pressão média atrial direita e evidencia-se queda protodiastólica na curva de pressão ventricular, com ondas x e y amplas na curva atrial direita, pode haver coexistência dessas enfermidades.
TC ou RM pode identificar espessamento pericárdico acima de 5 mm.
O espessamento pericárdico > 5 mm, com alterações hemodinâmicas típicas (avaliadas por ecocardiograma ou cateterismo), pode confirmar o diagnóstico de pericardite constritiva.
Quando nenhum espessamento do pericárdio ou líquido é visualizado, o diagnóstico da cardiomiopatia restritiva é favorecido, mas não é comprovado.
Uma espessura pericárdica normal não exclui pericardite constritiva.
TC de um paciente com pericardite constritiva
Esse paciente com pericardite constritiva apresenta espessamento pericárdico significativo na TC (seta branca).
O aumento do sinal na sequência de inversão-recuperação com tempo de inversão curto (STIR) com ponderação em T2 e o realce tardio por gadolínio na RM cardíaca podem documentar a inflamação ativa e a resolução da constrição em resposta à terapia anti-inflamatória, enquanto sua ausência sugere pericardite constritiva crônica que é improvável que responda ao tratamento conservador. O grau de realce tardio do pericárdio pelo gadolínio pode ser especialmente útil para identificar pacientes nos quais a constrição irá reverter ou desaparecer.
Tamponamento cardíaco
Baixa voltagem e alternância elétrica no eletrocardiograma sugere tamponamento cardíaco, mas esses achados possuem pouca sensibilidade e especificidade. Quando houver suspeita de tamponamento, realiza-se ecocardiograma a não ser que este pequeno atraso para o tratamento ponha em risco a vida do paciente. A pericardiocentese é realizada imediatamente para diagnóstico e tratamento. Achados ecocardiográficos que corroboram o tamponamento incluem:
Variação respiratória dos fluxos transvalvular e venoso
Compressão ou colapso das câmaras cardíacas direitas na presença de derrame pericárdico
Pletora de veia cava inferior (redução do diâmetro da valva venal proximal em < 50% durante a inspiração profunda)
Mas o tamponamento cardíaco é primariamente um diagnóstico clínico.
Dicas e conselhos
Tamponamento cardíaco significativo é um diagnóstico clínico; achados do ecocardiograma por si só não são indicação para pericardiocentese.
Se houver suspeita de tamponamento, mas ainda não tiver sido confirmado (p. ex., por achados clínicos e ecocardiografia), deve-se realizar cateterismo das câmaras direitas (Swan-Ganz). No tamponamento cardíaco:
Não há queda protodiastólica no registro da pressão ventricular.
Pressões diastólicas estão elevadas (cerca de 10 a 30 mmHg) e iguais em todas as câmaras cardíacas e na artéria pulmonar.
Na curva de pressão atrial, a descendente x está preservada e a y está ausente.
Em contraste, em situações de congestão sistêmica importante secundária a cardiomiopatia dilatada, a pressão de artéria pulmonar ocluída ou pressão diastólica do VE geralmente supera a pressão atrial direita média e a pressão diastólica do ventrículo direito em ≥ 4 mmHg.
Deve-se considerar cateterismo cardíaco direito particularmente ao drenar um derrame, não apenas para confirmar tamponamento, mas também para descobrir possível pericardite constritiva com derrame.
Diagnóstico da causa
Após a realização do diagnóstico de pericardite, efetuam-se exames para determinar etiologia e efeito na função cardíaca. Em um adulto jovem, previamente saudável, que desenvolve infecção viral e pericardite aguda, normalmente é desnecessária extensa avaliação. A diferenciação entre pericardite viral e idiopática é difícil, dispendiosa e, geralmente, de pouca importância prática.
Em outros casos, pode ser necessária biópsia do tecido pericárdico ou aspiração do líquido pericárdico para estabelecimento do diagnóstico. Coloração álcool-ácido resistente e culturas do líquido pericárdico são essenciais se a tuberculose é considerada possível (pericardite por tuberculose pode ser agressiva e pode piorar rapidamente com corticoides). Examinam-se nas amostras células malignas. Mas a drenagem completa de um derrame pericárdico recém-identificado geralmente é desnecessária para o diagnóstico. O derrame persistente (em geral > 3 meses) ou progressivo, especialmente quando a etiologia é desconhecida, também indica a pericardiocentese.
A escolha entre pericardiocentese com agulha e drenagem cirúrgica depende dos recursos institucionais e da experiência do médico, assim como da etiologia do derrame, necessidade de espécimes teciduais para diagnóstico e prognóstico do paciente. A pericardiocentese com agulha geralmente é mais indicada quando a etiologia é conhecida ou há questionamento quanto à existência de tamponamento. A drenagem cirúrgica é mais indicada quando a existência de tamponamento está definida, mas (porque a biópsia pericárdica pode ser feita cirurgicamente) a etiologia não está esclarecida.
Os exames laboratoriais do líquido pericárdico, com exceção de cultura e citologia são, geralmente, inespecíficos. No entanto, diagnósticos específicos, às vezes, são possíveis com a utilização de análises recentes visuais, citológicas e imunológicas do líquido obtido por biópsia guiada pela pericardioscopia. O cateterismo cardíaco é útil para avaliação da pericardite e identificação da causa da redução da função cardíaca.
TC e RM podem auxiliar na identificação de metástases, embora geralmente a ecocardiografia seja suficiente.
Outros exames incluem leucograma, reagentes de fase aguda, bioquímica de rotina, culturas, testes autoimunes e, quando indicados, exames para HIV, fixação de complemento para histoplasmose (em áreas endêmicas) e testes de anticorpos para coxsackievírus, vírus da influenza e estreptococos. Os testes de anticorpos de anti-DNA, e anti-RNA, podem ser úteis. Realiza-se teste cutâneo tuberculínico (geralmente PPD) ou ensaio de liberação de gama interferon, mas eles podem mostrar resultados falso-negativos; a pericardite por tuberculose só pode ser descartada por cultura do líquido pericárdico para bacilos álcool-ácido resistentes.
Referência sobre diagnóstico
1. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al: Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ Cardiovasc Imaging 7:526, 2014.
Tratamento da pericardite
Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), colchicina e, algumas vezes, corticoides para a dor e a inflamação.
Pericardiocentese para tamponamento e alguns derrames pericárdicos importantes
Algumas vezes, fármacos intrapericárdicos (p. ex., triancinolona)
Algumas vezes, ressecção pericárdica para pericardite constritiva, sobretudo quando houver sintomas
Tratamento da causa subjacente (p. ex., câncer)
Justifica-se a hospitalização para alguns pacientes com episódio inicial de pericardite aguda, particularmente aqueles com derrames moderados ou extensos ou com características de alto risco, como temperatura elevada, início subagudo, imunossupressão, trauma recente, terapia anticoagulante oral, falta de resposta a um curso inicial de aspirina ou AINEs e miopericardite. A hospitalização é necessária para determinar a etiologia e observar o desenvolvimento de tamponamento cardíaco. Acompanhamento precoce e atento é importante em pacientes que não estão internados. Possíveis fármacos causadores (p. ex., anticoagulantes, procainamida e fenitoína) são interrompidas. Em caso de tamponamento cardíaco, fazer pericardiocentese imediata (ver figura Pericardiocentese); a remoção mesmo de um pequeno volume de líquido pode salvar a vida do paciente.
Pericardiocentese guiada por ultrassom
Pericardiocentese
Exceto em situações de emergência (p. ex., tamponamento cardíaco), a pericardiocentese, um procedimento potencialmente letal, deve ser realizada sob orientação ecocardiográfica em um laboratório de cateterização cardíaca e deve ser supervisionada por um cardiologista ou cirurgião torácico se possível. Equipamento de reanimação deve estar disponível.
Sedação IV (p. ex., morfina, 0,1 mg/kg, ou fentanila, 25 a 50 mcg mas midazolam 3 a 5 mg) é desejável. O paciente deve ser reclinado, com a cabeça elevada 30° em relação à horizontal. Sob condições assépticas, a pele e os tecidos subcutâneos são infiltrados com lidocaína. Uma agulha curta chanfrada de 75 mm, calibre 16, é conectada via uma válvula reguladora de fluxo de 3 vias a uma seringa de 30 ou 50 mL. Pode-se entrar no pericárdio através do ângulo xifocostal direito ou esquerdo ou da ponta do processo xifoide com a agulha direcionada para dentro, para cima e perto da parede torácica. A agulha é inserida com sucção constante aplicada à seringa.
A ecocardiografia pode ser utilizada para orientar a agulha à medida que o soro fisiológico agitada é injetada nela. O soro fisiológico agitada contém microbolhas, facilitando sua identificação por contraste durante a ecocardiografia. A ecocardiografia também é cada vez mais utilizada para identificar o local da punção ideal e a trajetória da agulha. Depois que está no local correto, a agulha deve ser fixada ao lado da pele para evitar que avance mais do que o necessário e possivelmente perfure ou lesione o coração ou um vaso coronário. O monitoramento do ECG é essencial para detectar as arritmias produzidas quando o miocárdio é tocado ou puncionado. Em geral, a pressão sistólica atrial direita e a pressão de oclusão da artéria pulmonar (pressão em cunha do capilar pulmonar) são monitoradas.
O líquido é retirado até que a pressão intrapericárdica caia abaixo da pressão atrial direita, normalmente a níveis subatmosféricos. Se for necessária drenagem contínua, um cateter pode ser inserido através da agulha no pericárdio e a agulha é retirada. O cateter pode ser deixado no local por 2 a 4 dias. A dor geralmente pode ser controlada com colchicina ou aspirina, 325 a 650 mg por via oral a cada 4 a 6 horas ou outros AINEs (p. ex., ibuprofeno, 600 a 800 mg por via oral a cada 6 a 8 horas). A intensidade da terapia é ditada pela aflição do paciente. Dor intensa pode exigir opioides. Colchicina, 0,5 a 1 mg por via oral uma vez ao dia durante 3 meses como um adjuvante diminui significativamente a taxa de recorrência e persistência dos sintomas em pacientes com um primeiro episódio de pericardite aguda e é cada vez mais utilizada como terapia de 1ª linha.
Embora a maioria dos casos leves de pericardite idiopática e viral respondam bem em uma semana, a duração ideal do tratamento não está clara. Tipicamente, os pacientes devem ser tratados pelo menos até que qualquer derrame e evidências de inflamação (p. ex., velocidade de hemossedimentação ou níveis de proteína C-reativa) tenham desaparecidos.
Corticoides (ex: prednisona, 60 a 80 mg por via oral uma vez ao dia durante 1 semana, seguido por uma rápida diminuição gradual da dose) podem ser utilizados em pacientes com indicações específicas (p. ex., doença do tecido conjuntivo, pericardite autoimune ou urémica, falta de resposta à colchicina ou AINEs), mas não são administrados rotineiramente porque aumentam a multiplicação viral e a recorrência é comum quando a dosagem é diminuída; a colchicina pode ser particularmente útil durante redução da dosagem. Uma estratégia alternativa é o uso de prednisona em dose mais baixa (0,2 a 0,5 mg/kg por via oral uma vez ao dia) por 2 a 4 semanas, seguida de diminuição lenta da dose ao longo de aproximadamente 3 meses.
Pericardite tuberculosa e piogênica deve ser considerada antes de iniciar a terapia com corticoides. A instilação intrapericárdica de triancinolona, 300 mg/m2, evita efeitos adversos sistêmicos e é altamente eficaz, mas normalmente é reservada para pacientes com doença recorrente ou refratária.
Anticoagulantes são geralmente contraindicados na pericardite aguda porque podem causar sangramento intrapericárdico e mesmo tamponamento fatal; mas podem ser administrados na pericardite precoce que agrava o infarto agudo do miocárdio. Ocasionalmente (p. ex., com pericardite constritiva crônica), ressecção periocárdica é necessária. Recidivas dolorosas da pericardite aguda podem responder a AINEs e/ou colchicina, 0,5 mg por via oral duas vezes ao dia por 6 a 12 meses com uma redução gradual. Se esses fármacos não são suficientes, pode-se tentar corticoides, supondo que a causa não é infecciosa. Casos refratários foram tratados com antagonistas do receptor de interleucina-1 (p. ex., anacinra, rilonacept).
As infecções são tratadas com fármacos antimicrobianas específicas. Geralmente, é necessária drenagem completa.
Na síndrome pós-pericardiotomia, síndrome pós-IM ou pericardite idiopática, não há indicação do emprego de antibióticos. AINE em dose completa pode controlar a dor e o derrame. Quando necessária para controlar dor, febre e derrame, pode-se prescrever prednisona (p. ex., 20 a 60 mg por via oral uma vez ao dia), por 3 a 4 dias. Se a resposta for satisfatória, a dose é gradualmente reduzida, sendo possível interrompê-la em 7 a 14 dias. Mas, às vezes, são necessários vários meses de tratamento. A partir do terceiro dia do pós-operatório, colchicina 1 mg por via oral uma vez ao dia durante 30 dias, após uma dose inicial de 2 mg, pode reduzir a incidência da síndrome pós-pericardiotomia depois de cirurgia cardíaca. Deve-se usar ácido acetilsalicílico quando a pericardite ocorre em pacientes com infarto agudo do miocárdio.
Para a pericardite decorrente de febre reumática, outra doença do tecido conjuntivo ou tumor, a terapêutica é direcionada ao processo de base.
Para o derrame pericárdico decorrente de trauma, às vezes é necessária cirurgia para reparar a lesão e remover o sangue do pericárdio.
A pericardite decorrente de uremia pode responder ao aumento da frequência de hemodiálise, aspiração ou corticoides intrapericárdicos ou sistêmicos. A triancinolona intrapericárdica pode ser útil.
A melhor abordagem aos derrames crônicos é pelo tratamento da causa, se conhecida. Os derrames sintomáticos recorrentes ou persistentes podem ser tratados com pericardiotomia com balão ou janela pericárdica cirúrgica. Os derrames assintomáticos e de causa desconhecida podem exigir somente observação.
A congestão na pericardite constritiva crônica pode ser aliviada com repouso, restrição de sal e diuréticos. Indica-se digoxina somente se houver arritmias atriais ou disfunção sistólica ventricular.
Os pacientes com pericardite sintomática constritiva (p. ex., com dispneia, ganho de peso inexplicado, derrame pleural novo ou aumentado, ou ascite) e aqueles com marcadores de constrição crônica (p. ex., caquexia, fibrilação atrial, disfunção hepática, calcificação pericárdica) geralmente requerem ressecção pericárdica. Mas os pacientes com sintomas leves (pois se beneficiam pouco), calcificação intensa ou lesão miocárdica extensa podem ser maus candidatos à cirurgia.
A letalidade da ressecção pericárdica pode aproximar-se de 40% em pacientes com classe funcional IV da New York Heart Association (NYHA) (ver tabela Classificação da New York Heart Association para insuficiência cardíaca). Pacientes com pericardite constritiva resultante de irradiação ou doença do tecido conjuntivo são especialmente propensos a ter lesão miocárdica grave e podem não se beneficiar da ressecção do pericárdio.
Pacientes com pericardite constritiva recém-diagnosticada que estão hemodinamicamente estáveis e sem evidências de constrição crônica podem receber fármacos anti-inflamatórios por 3 meses em vez de pericardiectomia. Pacientes com inflamação pericárdica na RM também podem se beneficiar de um teste terapêutico inicial, em vez da pericardiectomia.
Pontos-chave
Pacientes com pericardite podem apresentar sinais e sintomas de inflamação pericárdica e/ou acúmulo de líquido (derrame).
Eletrocardiografia e ecocardiografia geralmente são adequados para o diagnóstico, mas cateterização cardíaca direita e esquerda, TC ou RM podem ser necessários para diagnosticar a pericardite constritiva.
Tratar a dor com anti-inflamatórios não esteroides e/ou colchicina; pode-se acrescentar corticoides para causas não infecciosas.
Os derrames costumam responder ao tratamento da causa, mas derrames recorrentes ou persistentemente sintomáticos podem requerer drenagem (percutânea ou cirúrgica).
A pericardite constritiva sintomática crônica normalmente é indicação de ressecção pericárdica, embora os pacientes com pericardite constritiva em estágio inicial possam ser tratados primeiro com um teste terapêutico.
