1) Quais os principais mitos relacionados a sintomas erroneamente associados às doenças hepáticas?
Os pacientes, em geral, associam sintomas diversos com lesão hepática e, em muitos casos, essas associações não são reais. Entre os erros mais comuns estão: cefaleia e náusea por enxaqueca desencadeada por a alimenos e álcool, sintomas dispepticos com plenitude e desconforto epigástrico, distensão abdominal, boca amarga e sintomas da "ressaca".
2) Como se apresenta um paciente com hepatite aguda de forma geral?
A icterícia é a marca da apresentação clínica, associada à astenia, náusea, vômito e hepatomegalia dolorosa por distenção da cápsula de Glisson. Quando a etiologia é viral, o paciente apresenta pródromos inespecíficos da infecção com febre, mialgia, astenia, entre outros.
3) Como se caracteriza uma ictericia colestática?
A ictericia colestática é caracterizada pela tráade icterícia + acolia + colúria. A bile não flui adequadamente do fígado ao intestino. A diminuição da bile nas fezes diminuem a pigmentação destas. Os sais biliares acumulados nos hepatócitos passam ao sangue na sua forma já conjugada e hidrossolúvel, portanto são filtrados pelos rins causando a colúria. Outra marca da colestase é o prurido associado, em tese, ao estímulo nervoso pelos sais biliares.
4) Qual o principal agente etiológico causador da hepatite aguda?
Em nosso meio, ainda com precariedade sanitária, o agente etiológico responsável pelo maior número de casos de hepatite aguda é o vírus da hepatite A (VHA). As arboviroses, especialmente dengue e febre amarela, ganham importância em períodos de surtos.
5) Como se apresenta o portador da hepatite crônica?
O processo inflamatório é habitualmente leve e de lenta progressão. Portanto, pacientes com hepatite crônica são assintomáticos na sua maioria.
6) Como se apresenta o portador da cirrose hepática?
Em suas fases iniciais, mesmo com fibrose avançada e formação de nódulos, a cirrose tem função hepática preservada e comportamento semelhante à hepatite crônica. Já nas suas fases descompensadas com hipertensão portal clinicamente significativa começam a surgir ascite e risco de episódios de hemorragia digestiva. Evolui com progressiva perda de função com encefalopatia hepática, icterícia, hematomas por distúrbios de coagulação, além dos estigmas periféricos como eritema palmar, ginecomastia, perda de pilificação sexual, circulação colateral em parede abdominal e telangiectasia.
7) Como se apresenta o portador de doenças colestáticas?
Nas colestases crônicas, além das características já descritas para a icterícia colestática, pode ocorrer déficit de absorção de substâncias lipossolúveis.
8) Qual a principal suspeita diagnóstica de um indivíduo com queixa principal de icterícia de início recente associada à exame físico com hepatomegalia dolorosa?
Hepatite aguda.
9) Quais alterações laboratoriais ajudariam a confirmar a hipótese de hepatite aguda?
Há elevação das enzimas hepáticas com predomínio das aminotransferases em relação às enzimas canaliculares, gamaglutamiltransferase e fosfatase alcalina. Além das enzimas, também observamos elevação dos níveis de bilirrubina.
10) Como se avaliaria a gravidade do paciente anterior?
Nesses casos, o prolongamento do tempo de protrombina e grandes elevações de bilirrubinas chamam atenção para hepatite aguda grave com perda de função. Essas alterações laboratoriais associadas à evolução com encefalopatia direcionam para o diagnóstico de hepatite aguda fulminante.
11) Quais as etiologias mais prováveis para o caso do paciente acima?
Dos vírus hepatotrópicos, o vírus da hepatite A (VHA) é o mais frequente como agente de hepatite aguda. O vírus da hepatite B (VHB) também pode causar quadros agudos e, menos frequentemente, o vírus da hepatite C (VHC). A distinção entre essas etiologias leva muito em conta a investigação epidemiológica. O VHA tem transmissão oral-fecal e portanto está relacionado a condições sanitárias desfavoráveis. Os VHB e VHC são transmitidos por secreções orgânicas, especialmente o sangue contaminado, com maior exposição em pacientes usuários de droga, já que o controle atual em banco de sangue minimiza esse risco. Em relação ao VHB, o risco de transmissão sexual também é muito importante para casos agudos da doença. Arbovírus, vírus Epstein-Barr (EBV), citomegalovírus (CMV), entre outros, também pode cursar hepatite aguda. Drogas em uso também devem ser investigadas. Uso abusivo de álcool também pode levar a agudização de hepatopatia.
12) Como é feita a confirmação laboratorial da infecção aguda viral?
VHA: Anti-HAV IgM;
VHB: AgHBs e Anti-HBc IgM ;
Dengue: NS1 (início dos sintomas) e anticorpo IgM (a partir do 5º dia);
Febre amarela: PCR para RNA viral (início dos sintomas) e anticorpo IgM (a partir do 5º dia);
EBV e CMV: anticorpos IgM específicos.
13) Qual a suspeita diagnóstica de um paciente que apresenta ao exame físico icterícia, abdome ascítico, ginecomastia, eritema palmar e telangectasias arteriais (aranhas vasculares)?
Cirrose hepática descompensada.
14) Na avaliação laboratorial, como deve ser o padrão da enzimas hepáticas?
A elevação das aminotransferases, ALT e AST, é menos intensa nas doenças crônicas pela menor intensidade inflamatória. Caracteristicamente, na fase avançada da doença tedem a apresentar níveis de AST > ALT independente da etiologia.
15) Como estariam os níveis séricos de albumina e a atividade da protrombina na cirrose descompensada?
Com a progressão da doença há perda de função hepática com aumento do tempo de protrombina e do RNI e diminuição da albumina.
16) O que pode se dizer sobre a gravidade desse paciente?
A doença hepática crônica descompensada tem prognóstico ruim. Quando existe um fator de descompensação removível como uma complicação infecciosa, a doença pode retornar à fase compensada. Mas quando a descompensação é por progressão de perda de função, mesmo com controle da condição etiológica, a tendência é que haja pouca regressão da doença. Nesses casos, o transplante hepático é a alternativa para tratamento da cirrose descompensada.
17) Quais as principais etiologias da cirrose?
A causa mais comum de cirrose hepática é o consumo excessivo de álcool. Também são prevalentes a cirrose por VHC e doença hepática gordurosa não alcoólica. O VHB tem diminuído a incidência com a vacinação. As doenças autoimunes do fígado (hepatite autoimune, colangite biliar primária e colangite esclerosante primária) e as por depósito de ferro (hemocromatose) e cobre (doença de Wilson) são mais raras, mas também importantes na investigação desses casos. Lesões crônicas induzidas por drogas também devem ser investigadas.
18) Como se deve avaliar o paciente portador de hepatite crônica a fim de caracterizar a etiologia da doença?
A avaliação clínica direciona para as etiologias principais: investigação de uso de álcool com quantificação adequada, pesquisa de evidências de síndrome metabólica e obesidade, história de hemotransfusão, especialmente antes da década de 1990 pelo risco de VHC, assim como promiscuidade e uso de drogras ilícitas tanto para VHB quanto para VHC. História familiar de doenças autoimunes e de hepatopatia crônicas direciona para a possibilidade de doenças autoimunes do fígado, hemocromatose ou doença de Wilson. Por fim, de acordo com a suspeita clínica, a avaliação laboratorial específica direciona para o diagnóstico.
19) Presença de icterícia e dor em hipocôndrio associada à elevação predominante de enzimas canaliculares, FA e GGT, sugere qual síndrome hepática?
Síndrome colestática por obstrução aguda da drenagem biliar – coledocolitíase.
20) Qual a propedêutica inicial para determinar a etiologia dessa síndrome?
A ultrassonografia de abdome superior é o exame de trigem inicial.
21) Quais as possíveis alterações no exame de imagem poderiam auxiliar na determinação etiologia?
Apesar da ultrassonografia não ser de grande acurácia para lesões do colécodo, é possível identificar colelitíase e dilatação das vias biliares intra-hepáticas através desse recurso investigativo.
22) Quais as principais etiologias da colestase extra-hepática?
A coledocolitíase é a causa principal em quadros agudos com dor. Em quadros crônicos e progressivos, tumor obstruindo vias biliares é o mais provável. Ambos podem cursar com complicação infecciosa, a colangite.
23) Quais as principais etiologias da colestase intra-hepática?
Droga/medicamentos e Colangite Biliar Primaria (CBP).
24) Quais testes relacionados com os exames laboratoriais de rotina estão relacionados com atividade inflamátoria hepatobiliar?
As aminotransferases estão mais associadas às lesões hepatocelulares: ALT (alanino aminotransferase, antigamente denominada TGP), AST (aspartato aminotranferase, antigamente denominada TGO). Já as enzimas canaliculares mais associadas às lesões das vias biliares: GGT (gama-glutamiltransferase) e FA (fosfatase alcalina).
25) Também no contexto de exames de rotina, quais deles são indicadores de função hepatica?
Na prática clínica, os mais utilizados são albumina, tempo de protrombina e bilirrubina.
26) Como deve ser conduzida a invetigação etiológica de um paciente que se apresenta assintomático com uma elevação de aminotransferases (ALT e AST)?
O primeiro passo é avaliar a fração predominante. Se a concentração de ALT é maior que a de AST, deve-se investigar hepatites virais e DHGNA. Caso predomine elevação de AST, deve-se investigar uso abusivo de álcool ou cirrose avançada, na qual a AST é a enzima mais elevada, independente da etiologia. Elevações muito importantes de AST podem acontecer nas lesões hepáticas isquêmicas. Elevações isoladas de AST podem ser secundárias à lesão muscular sem acometimento hepático.
27) Qual a importância da USG na investigação de um paciente com sintomas inespecíficos com elevação de GGT associada a FA?
Nesse caso, a principal suspeita é colestase. Portanto, a ultrassonografia é o exame de triagem para avaliar se há sinais de colestase extra-hepática com dilatação de vias biliares ou intra-hepática onde não há dilatação das vias biliares.
28) Caso o paciente anterior não tivesse a elevação de FA associada, ou seja, se houvesse apenas elevação isolada de GGT, qual seriam as causas mais prováveis?
Elevação isolada de GGT pode ocorrer por uso abusivo de álcool, DHGNA ou utilização de drogas/medicamentos.
29) O que indica o Anti-HAV IgG positivo?
Esse é um marcador de contato prévio com o VHA por infecção ou vacinação.
30) Quais são os testes sorológico que envolvem o VHB?
Os teste sorologicos são: Anti-HBc IgM, Anti-HBc IgG, AgHBs, Anti-HBs e PCR DNA HBV. Os testes e o que indica sua positividade estão descritos na tabela abaixo:
31) Qual a função do teste Anti-HCV e da PCR RNA HCV, na investigação de suspeita de hepatite C?
O teste Anti-HCV indica hepatite crônica ou contato prévio, visto que pode haver cura completa na hepatite C. Já a PCR RNA HCV indica replicação viral.
32) Quais as principais alterações laboratoriais encontradas em pacientes portadores de doença hepática alcoólica?
Nesse tipo de paciente há elevação de aminotransferases com predomínio de AST, elevação de GGT e tendênica de aumento do volume das hemácias (VCM).
33) Qual a função do índice de Maddrey?
Esse índice indica a gravidade do comprometimento hepático na doença alcoólica agudizada, sendo calculado a partir do tempo da protrombina e a concentração serrica de bilirrubina.
34) Quais alterações levantam suspeita de DHGNA?
Como a DHGNA está associada à síndrome metabólica e obesidade, deve-se suspeitar especialmente em diabéticos tipo 2, pacientes com HDL reduzido, hipertrigliceridemia e com obesidade especialmente visceral marcada por aumento de circunferência abdominal.
35) Como é feito o diagnóstico de esteatose pela USG?
O principal sinal sugestivo, mas não específico, é o aumento de ecogenicidade do parenquima hepático. Nas imagens abaixo, vemos na figura A fígado e córtex renal com ecogenicidade semelhante. Na figura B, pode-se notar hiperecogenicidade do parenquima hepático quando comparado ao córtex renal, parâmetro comparativo utilizado nessa avaliação.
36) Como deve prosseguir a investigação de um paciente assintomático que se identificou no ultrasom a esteatose hepática?
Deve-se dosar os níveis de AST, ALT e GGT como sinalizador de atividaade inflamatória pela doença. Apesar de poder haver inflamação com enzimas normais, a avaliação seriada, habitualmente, acaba identificando elevações cíclicas. Caso haja elevação das enzimas, deve-se descartar outras causas de hepatopatias crônicas. Na ausência de outras etiologias e na presença de riscos metabólicos, a hipótese de DHGNA torna-se a mais provável. Entretando, o diagnóstico de certeza é histológico.
37) Quais as principais possibilidades diagnósticas para um paciente com lesão hepática focal ao exame de imagem?
Os cistos simples e hemangiomas são os mais frequentes e característicos à imagem. Entre as lesões sólidas, a hiperplasia nodular focal é outra lesão primária benigna frequente do fígado. Os adenomas são menos frequentes e, devido seu potencial de malignizaçã,o devem ser bem caracterizados com maior precisão. A esteatose focal é às vezes confundida com lesão, mas traduz apenas áreas com impregnação heterogênea de gordura no parênquima hepático. As lesões primárias malígnas do fígado são o carcinoma hepatocelular e o colangiocarcinoma. O carcinoma hepatocelular acomete predominantemente portadores de hepatopatias crônicas, sendo raro em fígado normal. Em caso de lesões sólidas, deve-se sempre avaliar a possibilidade de lesão metastática, especialmente quando as lesões são múltiplas.
