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Traumatismo Cranioencefálico e Trauma Raquimedular

Atualizado: 7 de mai.


traumatismo craniano . médico avalia cabeça de criança

1 - Qual é a definição de traumatismo cranioencefálico (TCE)?


O traumatismo cranioencefálico (TCE) pode ser definido como qualquer agressão gerada por forças externas capazes de ocasionar lesão anatômica ou comprometimento funcional de estruturas do crânio ou do encéfalo.

2 - Quais são os dados epidemiológicos relacionados ao TCE?


O TCE é, atualmente, a principal causa de incapacidade funcional em crianças e adultos jovens. Corresponde a cerca de 30% de todos os óbitos por causas externas e é mais comum no sexo masculino, em proporção de 3 homens para cada mulher acometida. Tal fato pode se justificar pelo maior comportamento de risco da população masculina, que está mais associada também a óbitos por causas externas no geral. Sua incidência anual, no Brasil, é de 65,7 novos casos para cada 100.000 indivíduos. Seu coeficiente anual de mortalidade equivale a 5,1 mortes para cada 100.000 indivíduos, o que, no Brasil, equivale a aproximadamente 9.715 mortes hospitalares por ano.

3 - O TCE pode ser subdividido de acordo com a gravidade do quadro?


Sim. O TCE pode ser classificado basicamente em 3 tipos, de acordo com a gravidade: TCE leve, TCE moderado e TCE grave. Dentre os casos definidos como leve, aproximadamente 10% dos pacientes apresentarão perda de funcionalidade. Esse percentual sobe para 60% nos casos de TCE moderado e para 100% em quadros de TCE classificado como grave.

4 - Qual tipo de TCE é mais comum, de acordo com a classificação por gravidade?


5 - Como é feita a classificação do tipo de TCE de acordo com a gravidade?


Essa classificação é feita de acordo com a pontuação que a avaliação do paciente atinge na Escala de Coma de Glasgow (ECG). Pacientes com pontuações entre 13 e 15 enquadram-se como TCE leve. Pacientes com pontuações entre 9 e 12, são classificados como casos de TCE moderado. Por fim, pacientes com pontuações inferiores a 9 correspondem aos casos de TCE grave. Tal especificação, está descrita na tabela abaixo:

classificação do traumatismo cranio encefálico

6 - O que é a Escala de Glasgow Modificada (ECG-P)?


A Escala de Coma de Glasgow Modificada, ou ECG-P, nada mais é que uma reformulação da antiga ECG, incluindo a avaliação das pupilas. Estudos mostraram que a associação da observação das pupilas à escala para predição de gravidade pode fornecer dados valiosos e mais objetivos com relação ao prognóstico dos pacientes avaliados. Essa adaptação leva em conta a resposta fotomotora pupilar, ou seja, a contração das pupilas em resposta ao estímulo luminoso. Se diante do estímulo a pupila não contrai, apresentando-se arreativa, considera-se que não houve resposta. Caso ambas as pupilas encontrem-se fotorreagentes, não subtrai-se pontuação da ECG convencional. Caso uma pupila não apresente fotorreatividade, subtrai-se 1 ponto e, caso ambas não manifestem fotorreatividade, subtrai-se 2 pontos. Ou seja, para cada pupila que não apresente reatividade ao estímulo luminoso, subtrai-se 1 ponto da avaliação obtida na ECG, o que representa a ECG-P. Essa modificação faz com que a pontuação mínima, que anteriormente se limitava a 3, possa atingir até 1 ponto em casos em que ambas as pupilas não apresentem fotorreatividade, indicando maior gravidade do quadro. Tal modificação está ilustrada a seguir:

escala de coma de glasgow modificada

escala de coma de Glasgow

7 - Quais são as causas mais comuns para a ocorrência de TCE?


Atualmente, as causas mais comuns englobam:

  • Acidentes automobilísticos;

  • Quedas;

  • Ferimento por arma branca ou arma de fogo;

  • Esportes.


8 - Como apresentam-se os estágios das lesões diante de um TCE?


As lesões no TCE podem apresentar-se como lesões primárias ou lesões secundárias. As lesões primárias são decorrentes da ação mecânica do trauma agindo diretamente nos neurônios, vasos e células da glia. Apresentam-se com manifestações clínicas mais precoces e podem ser causadas por fraturas, contusões, lacerações de escalpo, lesões axonais difusas e outros mecanismos de lesão mais diretos. As lesões secundárias, por sua vez, são resultantes de processos inflamatórios, neuroquímicos e metabólicos, secundários ao processo de trauma. Por isso, geralmente manifestam-se com alterações clínicas mais tardias, que são decorrem de complicações como hipertensão intracraniana, edema cerebral, hemorragia subaracnoide, hematomas, isquemias, infecções ou fístulas liquóricas. . 9 - O tipo de mecanismo do trauma influencia no tipo de lesão a ser apresentada no TCE?


Sim, influencia. O conhecimento do mecanismo do trauma é importante para que se preveja o tipo de lesão associada. Esses mecanismos são divididos basicamente em dois tipos: mecanismo estático e mecanismo dinâmico. O mecanismo estático depende de uma circunstância externa gerando o mecanismo traumático, como, por exemplo, o uso de fórceps, atropelamento e ferimento por arma de fogo ou arma branca. Nesses casos, espera-se que as lesões sejam localizadas, envolvendo as áreas acometidas pela lesão causada pelo agente. Já em casos em que o mecanismo é dinâmico, a dinâmica do movimento tem importância sobre o tipo de lesão que se espera. Mecanismos de impulso, por exemplo, gerados pelo movimento rotacional ou por processo de aceleração-desaceleração, podem levar a lesão axonal difusa, contusões e lesões encefálicas difusas. O mecanismo de impacto, por sua vez, depende da ação de uma força de contato, gerando o efeito de golpe e contragolpe, que geralmente acarreta em lesões encefálicas mais localizadas e contusões.

10 - Quais são as manifestações clínicas esperadas em um quadro de TCE?

Nesses casos, as manifestações clínicas são muito variadas, de acordo com o tipo de lesão ocorrida e com as regiões encefálicas acometidas. Os pacientes podem apresentar alterações de nível de consciência, notadas através da aplicação da Escala de Coma de Glasgow, sinais decorrentes de hipertensão intracraniana, como a Tríade de Cushing, déficits neurológicos, sejam motores ou sensitivos, alterações de pares cranianos, fenômenos disautonômicos e até mesmo ritmos respiratórios patológicos, o que define pior prognóstico. Em pacientes que apresentam lesões em região de lobos frontais, comuns pelo mecanismo de golpe e contragolpe, podem ser observadas, inclusive, alterações comportamentais. 11- Como posso diagnosticar a ocorrência de fratura de base de crânio em casos de TCE?


Alguns sinais específicos permitem que seja inferida a ocorrência de fratura de base de crânio. O mais conhecido deles talvez seja o sinal do Guaxinim, representado por presença de equimose e edema periorbitário bilateralmente. A observação de otorreia e rinorreia, que são a exteriorização de secreções, através de ouvidos e narinas, respectivamente. Também é um achado na fratura de base de crânio, podendo corresponder a exteriorização de sangue ou líquor através desses orifícios. O sinal de Battle, por sua vez, é representado pela manifestação de equimose em região retroauricular, junto da apófise da mastoide, o que sugere envolvimento do osso petroso. Por fim, o sinal do Halo ou do duplo anel indica a evidência de fístula liquórica, através da heterogeneidade entre sangue e líquor, representada pela formação de dois anéis na observação de secreções exteriorizadas em vigência do TCE. Tais sinais estão ilustrados abaixo:

 fratura de base de crânio

12 - Em vigência de um quadro de TCE, qual o exame de imagem inicial a ser solicitado?

Inicialmente, deve ser solicitada a tomografia computadorizada de crânio sem contraste, visto sua acessibilidade e sua capacidade para identificação de sangramentos, lesões encefálicas por contusão, hematomas e fraturas. 13 - O que é o hematoma subdural?


O hematoma subdural corresponde a um tipo de hematoma frequentemente encontrado em quadros de TCE, decorrente da lesão de veias corticais. Manifesta-se na tomografia computadorizada de crânio com efeito de lente bicôncava e pode apresentar também aspecto sugestivo de decantação. Diante de um quadro agudo, o sangue apresenta-se hiperdenso, evoluindo para aspecto isodenso em fases subagudas e hipodenso em processos crônicos. Tal efeito evolutivo é observado na imagem a seguir: Já o efeito de decantação, decorrente da sedimentação sanguínea, apresenta-se da seguinte forma:

hematoma subdural



hematoma subdural: efeito decantação

14 - O que é o hematoma epidural?


O hematoma epidural é um tipo de hematoma também comum em casos de TCE, decorrente da lesão da artéria meníngea média. Manifesta-se no exame de imagem como uma lente biconvexa. Pode evoluir com diferentes manifestações clínicas, sendo que 50% dos pacientes apresentam evolução rápida, com piora neurológica e coma, 10 a 30% evoluem de forma subaguda (em 24 a 48 horas) e cerca de 20% dos pacientes manifestam evolução crônica. A imagem abaixo demonstra o aspecto do hematoma epidural à tomografia computadorizada de crânio:

 hematoma epidural

15 - O que é o efeito “talk and die”?


Esse efeito ocorre como uma das formas de evolução clínica em vigência da ocorrência de hematoma epidural. É descrito por um intervalo de lucidez, que pode abranger de minutos a horas, seguido de rebaixamento do nível de consciência e coma. Sempre que o paciente apresentar essa forma de apresentação clínica, deve-se pensar em presença de hematoma epidural.

efeito “talk and die”

16 - Como manifesta-se a lesão por contusão cerebral ao exame de imagem?


Esse tipo de lesão é frequentemente notado em regiões frontais do encéfalo, levando-se em conta o mecanismo de golpe e contragolpe. A imagem abaixo ilustra a presença desse tipo de lesão em imagens de tomografia computadorizada de crânio, em diferentes fases (aguda e crônica, respectivamente):

17 - Como é causada a Lesão Axonal Difusa (LAD)?


Esse tipo de lesão acontece em decorrência do estiramento de axônios devido ao mecanismo de trauma, em consequência de forças de cisalhamento por aceleração rotacional. Isso se deve ao fato de que a resposta lesional ao efeito rotacional difere nas substâncias branca e cinzenta, pela sua diferença de densidade, conforme ilustra a imagem:

 Lesão Axonal Difusa

18 - Qual são as manifestações clínicas esperadas diante da ocorrência de LAD?


Manifesta-se, geralmente, com perda do nível de consciência por mais de 6 horas após o TCE, seguida de confusão mental transitória e alteração de memória retrógrada e anterógrada.

19 - Quais são as regiões encefálicas mais comumente acometidas em quadros de LAD?


Espera-se lesões em regiões laterais inter-hemisféricas e em porção rostral do tronco encefálico, compreendendo hemorragias intraventriculares, múltiplas hemorragias focais, lesões em fórnix e cavum do septo pelúcido em fenda.

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20 - Como a LAD apresenta-se no exame de imagem?


Aproximadamente 50% dos casos de LAD podem não apresentar alterações à tomografia computadorizada de crânio. Nos demais casos em que as alterações estão presentes, podem ser notadas através da evidência de tumefação cerebral difusa e pequenos focos hemorrágicos, como evidencia-se na imagem:


alterações à tomografia computadorizada de crânio

21 - O que é a classificação de Marshall?


A classificação de Marshall é uma escala que utiliza os achados tomográficos para categorizar os diferentes grupos prognósticos em caos de TCE. Consequentemente, é utilizada como fator preditor de mortalidade nesses grupos. Sua classificação e relação de mortalidade está especificada nas tabelas:


classificação de maschall

22 - Como deve ser feito o manejo pré-hospitalar em casos de TCE?


Deve ser feito de acordo com as recomendações do método ABCD, com estabilização de coluna por uso de colar cervical sempre que houver suspeita de trauma raquimedular associado. Em caso de Escala de Glasgow < 9 está indicada intubação orotraqueal. A saturação de oxigênio deve ser mantida acima de 92% e a pressão arterial sistólica acima de 90 mmHg. Deve-se manter atenção específica para sinais de lesão expansiva, como alterações pupilares, padrão respiratório patológico e sinais de hipertensão intracraniana, como a tríade de Cushing. Não há indicação para uso profilático de solução salina hipertônica e deve-se evitar fluidos hipotônicos e sobrecarga de volume, para que não haja agravamento de edema cerebral.

23 - Quando pode ser feita a profilaxia para eventos tromboembólicos em pacientes com TCE?


Em pacientes que sofreram TCE leve, com baixo risco para sangramentos e hematomas, a anticoagulação profilática medicamentosa pode ser iniciada dentro de 24 horas após o trauma. Nos casos de TCE de risco moderado, a recomendação é que seja iniciada a anticoagulação profilática medicamentosa em 72 horas. Já em casos de TCE de alto risco, estão recomendadas medidas mecânicas de profilaxia, com o uso de meias pneumáticas.

24 - Em pacientes que sofreram TCE, está indicado o uso profilático de anticonvulsivantes?


O uso profilático de medicações anticonvulsivantes está indicado para pacientes com lesões estruturais identificadas em exame de imagem, pois os estudos evidenciam redução da ocorrência de crises precoces, ou seja, em tempo inferior a 7 dias desde a ocorrência do trauma. Para pacientes com idade superior a 65 anos, com boa função neurológica, o tratamento não está indicado, devido aos eventos adversos relacionados às medicações, que superam os benefícios nesses casos.

25 - Quais são as medicações anticonvulsivantes recomendadas quando há indicação para profilaxia?


A escolha de medicações deve ser individualizada. No entanto, algumas diretrizes recomendam o uso de levetiracetam, com bolus de 1.000 mg, seguido de dose de manutenção: de 500 mg/dia por 7 dias (com ajuste renal se necessário) ou fenitoína em doses de 100 mg a cada 8 horas.

26 - Quando está indicada a monitorização da pressão intracraniana (PIC) em casos de TCE?


Está indicada em casos de TCE grave (ECG < 9) e alterações notadas em tomografia computadorizada de crânio à admissão, como hematomas, contusões, edema ou cisternas basais comprimidas. Já em contextos de exame de imagem sem alterações, a indicação de monitorização de PIC se restringe a casos em que o paciente tenha idade acima de 40 anos, apresentando pressão arterial sistólica inferior a 90 mmhg e postura motora anormal (descerebração ou decorticação).

27 - Quando está indicada a drenagem cirúrgica em casos de TCE?


Quando trata-se de hematomas epidurais, está indicada quando o hematoma apresentar volume estimado superior a 30 cm³, independentemente do quadro clínico, e em casos em que o paciente apresente ECG inferior a 9, indicando grave comprometimento do nível de consciência, espessura do coágulo superior a 15 mm, desvio da linha média superior a 5 mm ou déficits neurológicos focais. Em casos de hematomas subdurais, por sua vez, a drenagem está indicada quando a área correspondente for superior a 1 cm ou quando houver desvio da linha média superior a 5 mm, ECG inferior a 8, rápido declínio neurológico ou PIC inferior a 20 mmHg. O tempo de abordagem deve ser precoce, idealmente dentro de 4 horas desde a ocorrência do trauma.

28- Quando está indicada a descompressão cirúrgica em casos de TCE?


Está indicada sempre que houver lesões intraparenquimatosas e declínio neurológico progressivo, lesões com efeito de massa ou hipertensão intracraniana refratária às medidas clínicas. Também há indicação quando o paciente apresentar ECG de 6-8 com contusões frontais ou temporais de volume superior a 20 cm³, desvio da linha média de pelo menos 5 mm e/ou compressão de cisternas, ou volume de lesão superior a 50 cm³.

29 - O que é o traumatismo raquimedular?


Define-se pelo dano decorrente de um impacto físico externo à coluna vertebral, que pode lesar a medula de forma temporária ou permanente, podendo resultar em alterações motoras, sensitivas e autonômicas.

30 - Quais são os dados epidemiológicos associados ao trauma raquimedular?


O mecanismo traumático corresponde a 80% dos casos de lesão medular, com incidência estimada em 14 a 40 novos casos para cada milhão de habitantes por ano. Assim como no TCE, nota-se predomínio em populações do sexo masculino, que correspondem a cerca de 80% dos casos, em proporção de 4 homens para cada mulher. Aproximadamente 60% dos eventos ocorrem em indivíduos com idade entre 10 e 30 anos, acometendo, portanto, pacientes mais jovens. No Brasil, estima-se que surjam 12.000 novos casos por ano, dentre estes 4.000 casos evoluem para óbito pré-hospitalar e 1.000 com óbito durante hospitalização.

31 - Quais são as causas mais comuns para ocorrência de trauma raquimedular?


Os acidentes automobilísticos e motociclísticos correspondem à maioria das causas, equivalendo a cerca de 30% dos casos. Quedas e mergulho em águas rasas encontram-se na segunda posição, observados em 21% dos casos, seguidos de lesão por projétil de arma de fogo e acidentes esportivos, que correspondem a 12% e 2% dos eventos, respectivamente.

32 - Quais são os mecanismos mais observados no trauma raquimedular?


Os mecanismos do trauma estão diretamente relacionados com a causa geradora do trauma raquimedular. Podem se dar por hiperextensão ou hiperreflexão da coluna vertebral, mais associados a acidentes automobilísticos. Outro mecanismo comum em acidentes automotivos é o de carga lateral, visto em casos em que há impacto lateral. A sobrecarga axial, por sua vez, é observada em quedas e mergulho em águas rasas, situações em que o peso do corpo atua como força traumática sobre a coluna. O mecanismo rotacional é frequentemente evidenciado na prática de esportes, como no pugilismo.

33 - Existem diferentes mecanismos fisiopatológicos no trauma raquimedular?


Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos no trauma raquimedular são distintos. A lesão primária decorre da transferência de energia cinética, causando lesões diretas de células nervosas e vasos sanguíneos. Já no processo de lesão secundária, nota-se danos indiretos, como hemorragias, edema, redução de pressão sistêmica e obstrução de fluxo sanguíneo por alterações no canal vertebral.

34 - Como se dá a segmentação ao longo da coluna vertebral?


A coluna vertebral divide-se ao longo de 31 segmentos, que correspondem a 31 pares de nervos:

 8 CERVICAIS (C1-C8);

 12 TORÁCICOS (T1-T12);

 5 LOMBARES (L1-L5);

 5 SACRAIS (S1-S5);

 1 COCCÍGEO.

35 - A medula estende-se ao longo de toda a coluna vertebral?


36 - Qual o quadro clínico apresentado quando há lesão medular?


A lesão medular decorre do trauma de elementos neurais no interior do canal vertebral. As manifestações clínicas irão depender do nível lesionado, gerando o chamado “nível neurológico”, que nada mais é do que a presença de déficits neurológicos abaixo do nível da lesão. Tais déficits podem manifestar-se de forma parcial ou completa, representados por déficit motor, sensitivo ou autonômico. Os sinais e sintomas são muito amplos, a depender do tipo e gravidade do trauma raquimedular, e podem abranger quadros de plegia ou paresia, hipotrofia ou atrofia, arreflexia, hiporreflexia ou hiperreflexia, nestesia ou hipoestesia, dor neuropática, disfunções autonômicas, alterações respiratórias, disfunção sexual e perda do controle de esfíncteres.

37 - Como se distribuem os miótomos?



distribuição dos miótomos

miótomos: nivel motor


38 - Como se distribuem os dermátomos?





dermátomos

dermátomos: nivel sensitivo

dermátomos nível sensitivo

39 - Existem síndromes específicas associadas ao trauma raquimedular?


síndromes específicas associadas ao trauma raquimedular


40 - O que é o choque medular?


O choque medular corresponde a uma disfunção medular temporária, que ocorre na fase inicial no traumatismo raquimedular, permanecendo por tempo variável. Pode manifestar-se com déficits motores, sensoriais, autonômicos e alterações de reflexos. Geralmente cursa com quadro de paralisia flácida arreflexa abaixo ou no nível da lesão, além de ausência de reflexo bulbocavernoso. É importante ressaltar que nesse momento não se pode estabelecer previsões sobre o prognóstico do paciente, visto tratar-se de um quadro transitório.


41 - O que é o choque neurogênico?


O choque neurogênico é representado pela presença de hipotensão e bradicardia, em contexto de trauma raquimedular, na evidência de pulsos cheios e extremidades bem perfundidas, excluindo-se choque hipovolêmico. Ocorre em cerca de 20% dos casos de trauma raquimedular e é decorrente da perda de tônus vascular devido a lesões acima de T6, com perda da eferência simpática de nervos esplâncnicos e permanência da influência parassimpática vagal.

42 - Como é feita a abordagem inicial no traumatismo raquimedular?


A abordagem é feita de acordo com os protocolos do ATLS, seguindo-se as recomendações de abordagem segundo o método ABCD. Em casos de trauma raquimedular, é de especial importância e imprescindível a correta aplicação do colar cervical. Nos casos em que houver necessidade de intubação orotraqueal, diante da contraindicação para mobilização da coluna cervical, o procedimento deve ser realizado com auxílio de broncoscopia, para que haja mínima movimentação.

43 - Como é feito o diagnóstico da lesão medular?

O diagnóstico definitivo é feito através da visualização da lesão medular por de exame de imagem. O exame de eleição, nesse caso, é a ressonância magnética de coluna (cervical, torácica ou lombossacra, a depender da indicação clínica).

44 - Quais os tratamentos a serem instituídos a curto prazo no traumatismo raquimedular?


A curto prazo está indicada a profilaxia para eventos tromboembólicos, tendo em vista o contexto de imobilização e trauma, que podem aumentar o risco para tal complicação. A cirurgia descompressiva está indicada de forma precoce, preferencialmente em período inferior a 24 horas após a lesão, com indicação individualizada. Não há indicação para uso de corticoterapia, sabida a falta de evidência de benefícios associada à aumento de eventos adversos em geral, como infecções e sangramento de trato gastrointestinal.

45 - Quais os tratamentos a serem instituídos a longo prazo no traumatismo raquimedular?


Os tratamentos a longo prazo envolvem intenso processo de reabilitação, com terapia fisioterápica e indicação individualizada para uso de órteses. A terapia ocupacional e o acompanhamento psicológico contínuo também têm demonstrado efeitos benéficos no processo de reabilitação e adaptação ao contexto decorrente do trauma raquimedular.

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